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休克早期微循环特点及意义
试分析
休克早期微循环
的变化
及其
代偿
意义
?
答:
休克早期微循环的变化主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致,对休克有一定的代偿意义。(1)
、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量
,缓解血容量的绝对或相对不足;同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节,休克早期血压无明显变化;(2)、血液重新分布有利于心...
简述
休克
期
微循环
变化的
特点及其
对机制
答:
1、微循环改变特点
此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻,血管口径明显变大,毛细血管前括约肌出现明显扩张现象
,但由于大量的白细胞粘附于微静脉,增加了微循环流出通路的血流阻力,导致毛细血管后阻力显著增加,因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 3、发生机制 (1...
试述
休克早期微循环
变化的
特征及其
机制。
答:
使微循环非营养性血流增加,营养性血流减少,进一步加重组织的缺血缺氧
。此外,休克早期,部分缩血管体液因子数量增加:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);血管加压素(VP);血栓素A2(TXA2);内皮素(ET);白三烯(LTs)。
试述
休克
各期
微循环
的变化
特点及
临床表现:
视频时间 07:50
休克早期
的
微循环
变化具有哪些代偿
意义
答:
代偿意义如下。
1、交感神经兴奋,静脉收缩,肝储血库收缩,使回心血量增加,减少血管床容量,从而维持动脉血压
。2、儿茶酚胺增多,微动脉、后微动脉、毛细血管收缩,毛细血管前阻力大于后阻力,
使流体静脉压下降,组织液返流入血
。3、不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩,...
休克
缺血缺氧期的
微循环
变化
特点
、发生机制和代偿
意义
。
答:
2)心肌抑制因子3)其他体液因子也都有促使血管收缩的作用 (3)
微循环
改变的代偿
意义
:1)血液重新分布维持动脉血压:增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩,起“自身输血”的作用;组织液反流增加,起“自身输液”的作用。2)心率加快、心收缩力加强,维持心输出量。3)外周阻力增高。
试述
休克
缺血缺氧期
微循环
变化的
特点
、产生机制及代偿
意义
答:
休克早期微循环
小血管持续收缩。毛细血管前阻力的增加明显大于后阻力。关闭的真毛细血管网增多。血液经~静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。微循环灌流
特点
是少灌少流、灌少于流。休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩,血管床容量减少,回...
休克
一期的
微循环
变化
及其
代偿
意义
答:
休克
微循环
缺血期的代偿表现主要是心率加快,同时血液可以保持不降低,舒张压上升,脉压差减低。同时患者可能会出现四肢发冷,头晕,乏力,少尿等症状。
休克代偿期
一般不会有典型的休克症状的。
休克
分几期?各期
微循环
的变化
特点及其
发生的机制是什么
答:
1、
休克代偿期
:休克代偿期为
休克早期
,又叫
微循环
痉挛期或缺血性缺氧期。微循环改变
特点
:此期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛,血管口径明显变小,但各自收缩的程度不一致,其中以前阻力增加显著。2、休克失代偿期(decompensatorystage)...
试分析
休克早期微循环
的变化
及其
代偿
意义
?
答:
(3)
休克早期微循环
变化的代偿
意义
① 自我输血:休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩,肝脏储血库收缩,使回
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