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微血管可逆
休克微循环三分期
答:
休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期):本期病情进行性恶化,故又称
可逆
性失 代偿期。此时微循环变化的特点是淤血,故又称微循环淤血期。组织灌而少流,灌 多于流。(3)休克Ⅲ期(微循环衰竭期):本期是休克发展的晚期,又称休克难治期。此 时
微血管
麻痹,对血管活性物质失去反应。组织不灌不流。
稳定型劳累性心绞痛原因
答:
心肌缺血的叠加和缺血后的效应也是引发稳定型劳累性心绞痛的重要因素。北京阜外医院的研究指出,饱餐后或大便后易引发心绞痛,这是因为这些情况会加剧心肌的缺血状态。实验表明,心肌短暂缺血再灌注后,
微血管
功能会发生
可逆
性损伤,影响其扩张能力。因此,在心肌缺血发作后的一段时间内,由于缺血程度的不同...
休克分期及微循环变化特点
答:
按照休克的病理生理特点可分为三个阶段,分别是休克早期、中期和晚期。在休克早期阶段,由于相关的神经-体液调节机制,外周血管表现为收缩状态,此期
微血管
会表现出一种血流灌注少,流出亦少的“少灌少流”特点。随着休克的进展,大量酸性代谢产物的堆积以及微血栓的形成,往往会造成
毛细血管
前括约肌舒张和...
糖尿病
微血管
病变预防措施
答:
首先,"防"是通过抗氧化来防止微循环的老化和硬化。脂溶性抗氧化剂如越橘提取物和维生素C,以及水溶性抗氧化剂如绿茶粉和B-胡萝卜素,共同作用以保护细胞膜免受自由基侵害,维护细胞的正常功能。其次,"修"涉及促进胶原蛋白的生成,以保持
微血管
的弹性。例如,牛磺酸等物质能安全地加速
毛细血管
内营养物...
劳累性心绞痛是怎么引起的?
答:
如临床上常见到的饱餐后或大便后易诱发心绞痛,与其造成一定程度的心肌缺血有关。动物实验也证明,心肌暂时性缺血再灌注后发生
微血管
功能
可逆
性损伤使微血管的扩张功能受损。因此,心肌缺血发作后的一段时间内(此段时间的长短主要取决于缺血的程度)运动耐量降低,心绞痛阈值下降。
糖尿病
血管
病变怎么回事
答:
在糖尿病的早期,病情控制不好时,可出现
微血管
改变,代谢异常得到纠正后即消失,这种改变呈
可逆
性。如病情长期控制不佳,则可引起不可逆的病变,特别对人体造成严重危害的是眼和肾脏。2、最常见的大中血管病变有下肢血管病变、心血管病变,脑血管病变等。下肢血管病变可出现引起间歇性跛行、静息痛、坏疽等...
什么是糖尿病
微血管
病变
答:
形成
可逆
的早期糖基化产物,进而发生重排、交联、最终形成糖化终产物(AGE),AGE一旦生成,可终生沉积于血管壁的长寿蛋白质上,结果造成
微血管
通透性增加,基底膜增厚、血流淤滞,甚则微血管闭塞而发生糖尿病微血管病变。(3)多元醇通道活性增加学说:多元醇通道活性是由一系列酶系统构成的,...
休克分期与发病机制
答:
休克分期与发病机制涉及微循环的三个阶段:缺血缺氧期、
可逆
性失代偿期和衰竭期。1. 微循环缺血缺氧期(代偿期)细胞层次变化:
毛细血管
阻力增加,尤其是前阻力显著提升,真毛细血管网关闭,导致微循环灌流减少,动-静脉吻合支开放加剧缺氧。其机制包括儿茶酚胺增多(如低血容量性休克通过抑制血压调节引起)...
休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生的机制是什么
答:
导致
毛细血管
后阻力显著增加,因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。3、休克难治期(refractorystage)即休克晚期,又叫微循环衰竭期或不
可逆
性休克期。微循环改变特点:此期
微血管
发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进行物质交换。
糖尿病性视网膜病变严重吗
答:
一旦没有进行监控,疾病会发展得非常迅速。尤其血糖高、血脂高、血压高的病人疾病变化非常迅速,
微血管
问题有可能会对视功能造成不
可逆
性损伤,严重会出现出血,最终导致视力下降。对于部分老年人,尤其是50-60岁老年人,如果出现该病变,往往是因为对糖尿病没有及时控制而导致,对视功能影响较大。
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