第1个回答 2014-10-11
一氧化碳： 无色、无味、无臭、无刺激性，经呼吸道吸入后通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受累。对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。
硫化氢：臭鸡蛋气味，主要经呼吸道吸收, 无体内蓄积作用。硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。处理措施：迅速将患者转移离开中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态，可应用高压氧治疗。
氨气：NH3对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30分钟。
氯气：吸入后，迅速附着于呼吸道黏膜，可以导致人体支气管痉挛、支气管炎、支气管周围水肿、充血和坏死。 呼吸道黏膜受刺激，可造成局部平滑肌痉挛，再加上黏膜充血、水肿及灼伤，可引起严重的通气障碍。吸入浓度为 2.5mg/m3时，致死。常用做自来水消毒剂，由于其毒性与致癌性，渐渐被二氧化氯所取代。氯气的中毒事故多发于电解食盐、各种含氯化合物制造、造纸、印染及自来水消毒等工业。
二氧化硫：属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。SO2还会导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。处理措施：迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。
甲醛：是一种极强的杀菌剂，具有防腐、灭菌和稳定功效，被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质。经口摄入0.3～1g可致死，在医学和生物学领域，用35-40%的甲醛水溶液浸泡病理切片和动物标本，具有防腐作用。曾作为啤酒助剂，后来渐渐废止。近年来，甲醛渐渐成为室内主要污染物。
甲醇：主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用（危险性较大）,可引起脑水肿。易引起视神经萎缩，导致双目失明，是一些假酒事件的“罪魁祸首”。解毒剂是乙醇，即酒精。
苯：被国际癌症研究中心确认为人类致癌物，引起白血病。苯入呼吸道,可引起肺水肿和出血，并且最初的几分钟吸收率最高，表现为急性中毒，主要在肝内代谢。处理措施:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者须洗胃。中毒者应卧床静息。
氮氧化物：氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处，立即吸氧。
光气：化学式是COCl2，属高毒类，系窒息性毒气，毒性比氯气大10倍，常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味。吸入光气主要损害呼吸系统，引起肺水肿甚至窒息。应急处理：迅速脱离现场至空气新鲜处。泄露处理：氢氧化钠溶液或液氨喷雾解毒。有被固体光气（三光气，一般毒物）取代的趋势，应用广泛：高档药品、农药、染料、有机合成以及高分子材料等。
酚： 酚具特殊臭味，能使蛋白变性或沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用，引起神经系统损害。在体内经肝脏解毒，大部分失去毒性，一般不会急性中毒。可以作为化妆品的防腐剂，人体均有一定毒性。某些毒性强的防腐剂已被禁止使用，如二氯酚，溴氯酚。茶叶中中含茶多酚，却是良好的解毒剂。茶多酚作为一种天然抗氧化剂，可清除活性氧自由基，能提高机体的抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强细胞弹性，防止血栓形成，缓解或延缓动脉粥样硬化和高血压发生。
氰化物：无机氰化物属剧毒，高毒物质。其特点是毒性大、作用快，平均致死量为50-60mg，进入人体的途径主要有三种，一呼吸道吸入，二是通过口腔进入胃中，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。如吸收非致死量，在体内能逐渐被解毒。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。事故多发生于某些镀铜、镀镍工艺中。
亚硝酸盐：摄入0.2-0.5克中毒，3克致死。进入机体后，能将红血球中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使其丧失携氧和供氧能力，引起组织缺氧而出现一系列中毒症状。可在体内转化成致癌物。解毒剂是亚甲蓝。
有机磷农药中毒
『疾病概述:』
有机磷农药种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg／kg）分别如下：对硫磷（1605）为3．5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2．1～3．7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7．5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类）。敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。
『诊断说明:』
【诊断】有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡。
对可疑病例，必须详尽询问与有机磷农药的接触史，对有关患者的食宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查有无有机磷农药中毒的特异体征，如瞳孔缩小（中毒早期可不出现，晚期瞳孔散大，偶有中毒者不出现瞳孔缩小，或在瞳孔缩小前有一过性散大），肌束震颤，分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音（急性肺水肿），皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。
根据实验室条件，酌做以下检查：①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。②测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。③血液胆碱脂酶活力测定，如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下，即有诊断意义，并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者达50％～30％，重度者在30％以下。在农村和抢救现场，采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法，可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。
『病理说明:』
【病理生理】人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。本回答被提问者采纳