第1个回答 2014-10-11
一氧化碳: 无色、无味、无臭、无刺激性,经呼吸道吸入后通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因而首先受累。对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。
硫化氢:臭鸡蛋气味,主要经呼吸道吸收, 无体内蓄积作用。硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。处理措施:迅速将患者转移离开中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态,可应用高压氧治疗。
氨气:NH3对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。
氯气:吸入后,迅速附着于呼吸道黏膜,可以导致人体支气管痉挛、支气管炎、支气管周围水肿、充血和坏死。 呼吸道黏膜受刺激,可造成局部平滑肌痉挛,再加上黏膜充血、水肿及灼伤,可引起严重的通气障碍。吸入浓度为 2.5mg/m3时,致死。常用做自来水消毒剂,由于其毒性与致癌性,渐渐被二氧化氯所取代。氯气的中毒事故多发于电解食盐、各种含氯化合物制造、造纸、印染及自来水消毒等工业。
二氧化硫:属中等毒类,对眼和呼吸道有强烈刺激作用,吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。SO2还会导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。处理措施:迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。
甲醛:是一种极强的杀菌剂,具有防腐、灭菌和稳定功效,被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质。经口摄入0.3~1g可致死,在医学和生物学领域,用35-40%的甲醛水溶液浸泡病理切片和动物标本,具有防腐作用。曾作为啤酒助剂,后来渐渐废止。近年来,甲醛渐渐成为室内主要污染物。
甲醇:主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用(危险性较大),可引起脑水肿。易引起视神经萎缩,导致双目失明,是一些假酒事件的“罪魁祸首”。解毒剂是乙醇,即酒精。
苯:被国际癌症研究中心确认为人类致癌物,引起白血病。苯入呼吸道,可引起肺水肿和出血,并且最初的几分钟吸收率最高,表现为急性中毒,主要在肝内代谢。处理措施:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者须洗胃。中毒者应卧床静息。
氮氧化物:氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处,立即吸氧。
光气:化学式是COCl2,属高毒类,系窒息性毒气,毒性比氯气大10倍,常温下无色气体,有特殊霉干草或烂水果样气味,高浓度有辛辣气味。吸入光气主要损害呼吸系统,引起肺水肿甚至窒息。应急处理:迅速脱离现场至空气新鲜处。泄露处理:氢氧化钠溶液或液氨喷雾解毒。有被固体光气(三光气,一般毒物)取代的趋势,应用广泛:高档药品、农药、染料、有机合成以及高分子材料等。
酚: 酚具特殊臭味,能使蛋白变性或沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,引起神经系统损害。在体内经肝脏解毒,大部分失去毒性,一般不会急性中毒。可以作为化妆品的防腐剂,人体均有一定毒性。某些毒性强的防腐剂已被禁止使用,如二氯酚,溴氯酚。茶叶中中含茶多酚,却是良好的解毒剂。茶多酚作为一种天然抗氧化剂,可清除活性氧自由基,能提高机体的抗氧化能力,降低血脂,缓解血液高凝状态,增强细胞弹性,防止血栓形成,缓解或延缓动脉粥样硬化和高血压发生。
氰化物:无机氰化物属剧毒,高毒物质。其特点是毒性大、作用快,平均致死量为50-60mg,进入人体的途径主要有三种,一呼吸道吸入,二是通过口腔进入胃中,三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液,潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时,也会吸收氰化物导致中毒。如吸收非致死量,在体内能逐渐被解毒。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。事故多发生于某些镀铜、镀镍工艺中。
亚硝酸盐:摄入0.2-0.5克中毒,3克致死。进入机体后,能将红血球中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,使其丧失携氧和供氧能力,引起组织缺氧而出现一系列中毒症状。可在体内转化成致癌物。解毒剂是亚甲蓝。
有机磷农药中毒
『疾病概述:』
有机磷农药种类很多,根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量(mg/kg)分别如下:对硫磷(1605)为3.5~15mg;内吸磷(1059)为4~10mg;甲拌磷(3911)为2.1~3.7mg;乙拌磷为4mg;硫特普为5mg;磷胺为7.5mg(以上属高毒类)。敌敌畏为50~110mg;甲基对硫磷(甲基1065)为14~42mg;甲基内吸磷(甲基1059,4044)为80~130mg(以上属中毒类)。敌百虫为450~500mg;乐果为230~450mg;马拉硫磷(4049,马拉松)为1800mg;二溴磷为430mg;杀螟松(杀螟硫磷)为250mg(以上属低毒类)。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒,低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急;但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药,可在5分钟内发病,迅速致死。
『诊断说明:』
【诊断】有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度,与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病,若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外,并有瞳孔缩小,肌肉震颤,流泪,支气管分泌物增多,肺部有干、湿罗音和哮鸣音,腹痛、腹泻,意识恍惚,行路蹒跚,心动过缓,发热,寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常,血压升高或下降,发绀,呼吸困难,口、鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿),惊厥,昏迷,大、小便失禁或尿潴留,四肢瘫痪、反射消失等,可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者,呼吸道及眼部症状出现较早,口服中毒常先发生胃肠道症状,皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现,敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变,渐成水泡。
对可疑病例,必须详尽询问与有机磷农药的接触史,对有关患者的食宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解;细致检查有无有机磷农药中毒的特异体征,如瞳孔缩小(中毒早期可不出现,晚期瞳孔散大,偶有中毒者不出现瞳孔缩小,或在瞳孔缩小前有一过性散大),肌束震颤,分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音(急性肺水肿),皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。
根据实验室条件,酌做以下检查:①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物,以及呼吸道分泌物,可以证明有机磷化合物的存在。②测定尿中的有机磷分解产物,可以作为接触毒物的指标,有些并可协助早期诊断。③血液胆碱脂酶活力测定,如胆碱酯酶活力降低至正常人的80%以下,即有诊断意义,并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70%~50%,中度者达50%~30%,重度者在30%以下。在农村和抢救现场,采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法,可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。
『病理说明:』
【病理生理】人体大部传出的胆碱能神经(包括运动神经,交感、副交感神经的节前纤维,副交感神经及部分交感神经的节后纤维)的传导,靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动;中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区,特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递,也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官,后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下,释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后,迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后,以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭,表现一系列症状和体征:①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋,则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋,则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛);重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋,引起功能失调,开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状,严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面,既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状,又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。本回答被提问者采纳