第1个回答 2015-12-07
全血粘高的高低与血浆蛋白浓度有很大关系，许多血浆蛋白异常的疾病都可以表现出明显的高粘滞症状，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白原血症、某些胶原性疾病等。由于血浆中蛋白含量的异常升高，使血浆粘度明显升高，进而使血液粘度升高。另外，血浆蛋白的增加也可以导致红细胞的聚集，特别在低切变率时更为明显，从而造成全血粘度的升高。
原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、、、严重脱水、高原环境、长期缺氧等都可造成红细胞数量的明显增多，从而导致血液粘度升高。我们曾观察到飞行员的血液粘度和红细胞数量增高的现象。镰状细胞症、异常血红蛋白症、球形细胞增多症等常可导致红细胞流变特性的恶化，如红细胞内粘度升高、聚集性增加、膜的稳定性和流动性下降，使得血液在流动时阻力加大，红细胞更易受到破坏。但有些血液病如贫血等症，血细胞浓度降低，虽然也伴有红细胞流变行为的异常，但全血粘度可能是正常的甚至是降低的。
红细胞彼此之间的聚集能力直接影响低剪切率的粘度。高切变率时的血液粘度主要由红细胞的变形性产生，而红细胞内粘度是影响红细胞变形性的主要因素。
事实上很多疾病的血液粘度改变都是由多种原因造成的，如心、脑血管疾病的红细胞浓度、全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集性、血小板聚集性升高，红细胞变形性下降。后，红细胞、血小板聚集物明显增多。我们曾对实验用动物“易卒中型自发性大鼠”的血液粘度等进行了研究，结果发现：高血压组的全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集性明显高于正常组，而红细胞变形性无明显改变。这是高血压不同于其它心血管病的地方。另外，如、外周动脉性疾病、、肿瘤等也都可观察到血液流变指标恶化的趋势。
血液在血管内流动时，其内部各种分子和颗粒之间以及血液与血管壁之间必然会产生内磨擦力，这种内磨擦力就是血液粘度产生的原因。一旦粘度升高，血液流动减慢，大量脂质、脱落的细胞等易沉积在血管内膜上，血中纤维蛋白、血小板等乘机在异物上聚集，使血管腔狭窄，甚至形成血栓，阻碍血液正常流动，使血液粘度进一步升高，形成恶性循环。
大量研究证明，许多危害人类健康的常见病、多发病，如冠心病、急性心肌梗塞、脑血栓、高血压病、闭塞性动脉硬化症、血栓闭塞性脉管炎、先天性心脏病、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、高山病、糖尿病、高血脂症、恶性肿瘤、烧伤、休克及慢性肝肾疾病，均与血液粘度升高有关。
临床观察发现，许多常见症状，如头痛、头沉、头胀、眩晕、胸闷、麻木、刺痛、无力、视力阵发性模糊、复视、短暂失语、听力下降、耳鸣、记忆力减退、嗜睡、共济失调、腹胀、恶心呕吐及情绪低落或急躁不安等，也与血液粘度异常有关；而且这些症状不少是随着血液粘度升高而出现，随着血液粘度的降低而缓解。因此，血液粘度测定对上述症状的出现与消失有提示及判断作用。
血液粘度测定的另一个意义是对疾病的鉴别诊断有一定价值。有些学者在脑血管疾病的研究中发现，缺血性脑血管病患者的血液粘度明显升高，而出血性脑血管病患者的血液粘度，不升高或反而降低；急性心肌梗塞患者的血液粘度，尤其是高切粘度显著升高，而重症心绞痛患者的血液粘度升高不明显，二者存在着一定差异。