在心血管临床中报道细胞凋亡较早者是其与心律失常的关系。James曾从形态学上总结了自己近30年来对心脏传导系紊乱研究的病例，指出心脏电活动的紊乱有许多源于先天性，而且在多发性浦肯野细胞瘤、房室结先天性良 心血管系统性多囊瘤、某些类型的先天性心脏传导阻滞、房室结和希氏束在出生后的形态发生、Wolff-Parkinson-White综合征、家族性房颤以及QT间期延长综合征均与细胞凋亡有关；随后，他又提出阵发性心律失常、传导系紊乱（某些病例可致猝死）及心律失常源性右心室发育不良与细胞凋亡有关，并通过对三例心脏传导阻滞猝死的患者进行尸检，发现其窦房结、房室结缺如，且心脏传导系统的心肌细胞数量极度减少，更证实此类心律失常的发生与心肌细胞凋亡有关。
细胞凋亡在心血管临床中的另一方面表现是其与心脏超负荷及心力衰竭的关系。心脏超负荷的早期，心肌细胞出现代偿性肥大，若心脏负荷持续过大，则心肌细胞数量减少；心力衰竭主要表现为心脏收缩功能下降，射血分数减少，其决定因素是心肌细胞数量的降低及心肌组织的纤维化。Katz通过实验提出慢性心肌肥大的有害反应包括心肌细胞对生长因子反应的失调，即在衰老或持续负荷过重的心肌细胞，原可介导细胞肥大反应的某些生长因子亦可促进细胞凋亡；而具有生长抑制和扩血管作用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和硝酸盐类药物，可通过抑制这些生长因子的产生而改善心衰的预后。Bing的实验证实在持续超负荷的心脏中，生理状态下抑制细胞凋亡的某些营养因子的数量减少，亦可诱发心肌细胞的凋亡。Teiger等通过DNA凝胶电泳和原位3'末端标记证实，小鼠心脏在压力负荷过大时引起心肌细胞肥大，并伴随心肌细胞数量的减少，尤其在压力超负荷的早期（7天内），细胞数量的减少主要是由于细胞凋亡，在第4天凋亡细胞的数量达到峰值。
动脉粥样硬化是西方国家的常见病，其主要病理学特征是动脉内膜的损伤和血管平滑肌细胞的增生，在它的发病机理中是否有细胞凋亡的参与，引起许多学者的关注。Cho等通过对新生羊多部位大动脉的观察，指出新生哺乳动物的血管构型在出生后可因血流、压力等因素的影响而发生重塑（remodeling），在重塑过程中，血管平滑肌细胞发生增生和低水平的凋亡；随动物年龄的增加，血管重塑减少，平滑肌细胞的增生和凋亡率亦随之下降。Bennett等发现鼠血管平滑肌细胞的凋亡，若是由c-myc诱导则P53基因起促进凋亡作用，而由bcl-2抑制则P53不表现促进凋亡作用，去除生长因子后的血管内皮细胞所发生的凋亡亦与P53无关。Kockx等从47例再次行冠脉搭桥术的患者处取出80只已狭窄或闭塞的大隐静脉移植片段，发现65只移植片段其狭窄和闭塞是由于平滑肌层的增厚，肌层的增厚是由于平滑肌细胞凋亡后的纤维化所致。Bennett等进一步观察了人的粥样硬化的冠状动脉、正常冠状动脉和主动脉，发现粥样硬化的和正常的冠状动脉平滑肌细胞均存在凋亡，但正常动脉的平滑肌细胞只是在去除血清中生长因子后才发生凋亡，而粥样斑块中的平滑肌细胞在有血清的情况下即可发生凋亡，去除血清则凋亡率明显增加，故推测血管壁上的粥样斑块的脱落崩解是平滑肌细胞异常凋亡所致。Isner等观察了56例因冠状动脉粥样硬化行PTCA术和PTCA术后再狭窄患者的旋切斑块，发现有35例标本中存在血管平滑肌细胞的凋亡，尤其再狭窄的病例较原发病例的凋亡率显著增高，提示PTCA术后再狭窄的发生很可能与平滑肌细胞增殖和凋亡失调及纤维化过度有关。Han等检测了35例冠脉粥样硬化的患者，发现有25例标本中存在细胞凋亡，更证实了动脉粥样硬化的发生与细胞凋亡有关。
缺血性心脏病的日益增多已引起注意，一些学者探讨了缺血状态下心肌细胞是否发生凋亡。Tanaka等将离体新生大鼠的心肌细胞置于无氧的培养环境中，发现其在12小时后出现细胞凋亡，而对照组的非心肌细胞（成纤维细胞）在72小时后仍无凋亡，反而出现增殖。Itoh等观察了19例死于急性心肌梗塞患者的心肌细胞，发现这些患者的心肌细胞除坏死外还存在凋亡。Kajstura等通过阻断大鼠的冠状动脉，观察到在心肌缺血的早期，心肌细胞发生凋亡者显著多于发生坏死者。
减少组织器官缺血性损伤的最有效方法是尽快恢复其再灌注，但是较长时间缺血后的再灌注却可能导致更为严重的损伤即所谓再灌注损伤。Gottlieb等通过家兔离体心脏灌注模型，发现单纯缺血30分钟、270分钟和缺血5分钟再灌注240分钟的心肌细胞均未见凋亡，而缺血30分钟再灌注240分钟的心肌细胞出现凋亡，提示细胞凋亡可能是心肌对再灌注损伤的一个特殊反应，并有可能与迟发性心肌细胞死亡（临床上如心肌顿抑的发生）有关。心血管系统药理实验中的选择与应用
一血压测量
插管直接测压法：在研究中经常应用动物急性血压试验来分析药物等对循环系统的影响，常用的动物有狗、猫、家兔和大白鼠。猴、羊、豚鼠、小鼠、鸡、鸟和蛙的血压值和急性测压法虽有报告，但极少用于药物对血液循环影响的常规研究
大白鼠血压除对个别药物（如毒扁豆碱）反应异常外，对绝大多数的升压和降压物质的反应都和人或大动物（如狗、猫）是一致的，并且反应十分灵敏，目前它是检定体液或组织中去甲肾上腺素等升压物质含量的常用动物之一。大白鼠来源容易解决，较经济、用药量少、所占工作面小。缺点是动物小，操作较因难，血管较细小，易发生血液凝固，故须预先注射肝素抗凝。用狗作实验优点很多，如血压恒定，较大白鼠、家兔等小动物更接近人体，对药物反应灵敏并与人基本一致；血管和神经较粗，管壁弹性强，便于手术操作和适用于分析药物对循环系统的作用机制；心搏力量强，能描绘出完好的血压曲线；用作药物筛选时，可反复应用。缺点是来源较困难，人体贵，不适用于需要动物数量较多的实验。猫用于血压试验时除有与狗相同的优缺点外，特别值得指出的是更适用于药物对循环系统作用机制的分析，因为猫不仅有瞬膜，便于分析药物对交感神经节和节后部分的影响，而且易于制备脊髓猫以排除脊髓以上的中枢神经系统对血压的影响。此外，猫体重较狗轻（实验可用1.8～2.5kg体重的猫），用药量较省。家兔来源容易，性情温和，故亦常用血压试验。但并不理想，因为家兔为草食动物，个体间血压差异大，对药物反应不及上述各种动物恒定和灵敏，较脆弱，尤其是长毛大耳家兔易死亡，故它不适用于血压试验，血管较小和心搏力量较弱，插管内易发生血凝块。而且约有20～30%的家兔在颈动脉上向甲状腺分出的一根小动脉，碰到这一情况，宜将此分枝反线结扎剪断，否则在其上方插入动脉插管后，当检压计加压或开放动脉夹时，较大量的枸橼酸钠可经过此侧技，造成家兔深吸气和血压激烈波动，枸橼酸钠倒入心脏而死亡。
不插管（间接）测压法：在不插管测压法中最常用的动物是狗、大白鼠和家兔。大白鼠不插管测压法，常选用大白鼠尾容积测压法、鼠尾搏动投影响测压法和鼠脚测压法。狗不插管测压法选用颈动脉皮桥法、胫动脉间接测压法和股动脉穿刺测压法。家兔不插管测压常选用颈动脉皮桥测压法和兔耳测压法。
二实验性高血压
1934年，Goldblatt曾证实，狭窄狗肾动脉可产生持续性高血压，这一实验研究引起了人们的普遍重视。随后，世界各地相继开展了高血压病的动物实验研究，建立了不同的高血压动物模型，并提出了各种有关高血压病病原的学说。急性实验性高血压模型，常选用的动物有狗、猫、大白鼠、家兔和猴等。引起急性实验性高血压的方式很多，如直接刺激中枢神经系统、通过神经反射、外源性儿茶酚胺类或其它体液性加压物质的注射等。实验一般多在麻醉动物身上进行。
直接刺激中枢神经法，采用埋藏电极或借助于立位定各器，是刺激大白鼠或猴的侧下丘脑防御警觉区，可使动物血压明显升高，心率加快和心输出量增加等。神经反射性高血压可选狗进行，以波长0.1毫秒、频率5～50次/秒的方波刺激狗的隐神经、喉上神经或精神迷走神经中枢端，刺激时间为15秒，可使狗的收缩压和舒张压均升高20～100mmHg。肾源性加压物质的注射法，选用大白鼠、家兔或狗，实验前将动物两侧肾脏摘除，手术后几小时或经24小时后，给动物静脉注射或滴注肾提取物、肾素或人工合成的血管紧张素（Angiotensin）均可使血压明显升高。切除动物肾脏后几小时，血中血管紧张素原（Angiotensinogen）即开始上升。24小时后可增达高峰，大白鼠血中血管紧张素原值可增加14～15倍，狗约增加3倍。从而大大提高了动物对外源性肾脏加压物质的敏感性。体液性加压物质注射法，选用狗、猫或兔按2～8μg/Kg剂量静脉注射肾上腺素或去甲肾上腺素时，可引起血压显著而短暂的升高。给大白鼠静脉注射0.5～3μg肾上腺素或去甲肾上腺素，亦可出现与上相似的血压上升。若欲使血压维持长时期的升高，可采取上述药物静脉滴注给药。给狗或猫静脉注射0.1～0.6μ后叶加压素或给大白鼠静脉注射0.006～0.008u后叶加压素，均可导致受试动物的血压显著上升，但重复注射易出现耐受现象。子宫胎盘缺血型急性高血压法，选用妊娠家兔，通过胎盘作“Z”字形缝合，造成子宫胎盘缺血，手术后血压逐渐升高，于1/2～2小时升达高峰。但注意缝线不要穿过子宫壁，否则将不发生高血压。
慢性实验性高血压类型：遗传性高血压，家兔和大白鼠遗传性高血压均属多基因遗传。选择收缩压高于160mmHg的家兔，进行同系近亲繁殖，可使半数仔兔出现高血压。目前培育成功的遗传性高血压大白鼠鼠种甚多，如由Okamoto等培育成功的京都种大白鼠SHR，由Smirk等培育成功的新西兰种大白鼠GHR，由Bianchi等培育成功的米兰种大白鼠MHS，由Dahl等培育成功的Brookhaven种高血压敏感大白鼠HSR。此外，Okamoto还培育了一些亚种。遗传性高血压大白鼠寿命明显缩短。
神经原型高血压，可选用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。选用出生后的小白鼠诱发隔离性高血压，如采用大白鼠隔离饲养，高血压发生率和血压升高程序均不及小白鼠显著。大灰鼠长时期处于噪音或钥匙叮当响声刺激造成的听源性紧张情况下，可诱发神经原性高血压，它与人的高血压病相类似，适用于降压药物的筛选。大灰鼠正常平均收缩压±标准差为113±8mmHg，噪音刺激3个月后升高到130～140mmHg，有40%的动物收缩压高达160mmHg。采用大白鼠与家鼠杂交所生的大灰鼠，比纯种大白鼠较易起听源性高血压。大灰鼠以选用120天年龄的适宜。选用狗或兔小脑延髓池内注入白内陶土生理盐水混悬液，可使动物颅内压升高，随后血压亦逐渐升高，血压高峰值可超过原值50～80mmHg，并可恒定地维持几个月，但此法诱发高血压的百分率不超过半数。去抑制性高血压，常选用家兔，切断其主动脉的减压神经，或选用狗，切断颈动脉窦区神经所引起的高血压。采用狗进行实验时，最好选择宽脸面的狗，因为这种狗较易找到颈动脉窦。
肾性高血压，常选用狗、家兔和大白鼠，将动物一侧肾动脉狭窄，肾动脉血流量减少50%以上或同时狭窄两侧肾动脉，均可导致血压长期升高。狭窄家兔肾动脉分枝部上方的腹主动脉，或造成肾脏小动脉及其分枝的多发性栓塞，均可形成高血压。采用玻璃纸或橡皮膜包裹肾脏，或在肾周围间隙中注入火棉胶，或采用乳胶薄膜条或丝线8字形绕肾门结扎，均可使狗、家兔或大白鼠血压持久性升高。
内分泌型高血压，1942年Selye首先证明脱氧皮质酮（DOC）可引起小鸡高血压，附加氯化钠饲料可使高血压加剧。哺乳动物如大鼠等，单用大剂量DOC不易引起高血压，常需事先切除一侧肾脏和附加1%氯化钠饲料，才能引起持续性高血压。雌鼠较雄鼠易于诱发高血压。大白鼠体重以100～150克适宜。选用狗和大白鼠注射垂体前叶提取物或给家兔静脉注射垂体后叶加压素0.5～0.7毫克，数周后可引起血压上升。
