男性 巨细胞病毒抗体(IgG) 217.9 代表什么?要怎么办?

巨细胞病毒抗体(IgG) 217.9 巨细胞病毒抗体(IgM) 0.07风疹病毒抗体(IgG) 0.70风疹病毒抗体(IgG) 0.09

巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒,分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变,并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道,艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。
巨细胞病毒感染在人群中较广泛,能引起全身各器官组织病变,胎儿、婴儿的严重损害,甚至死亡,并可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发生有关。所以了解巨细胞病毒,积极预防巨细胞病毒感染很重要。

[病理学]
[病原体]
CMV又称为涎病毒,属于疱疹病毒亚科,是人类疱疹病毒组中最大的一种病毒。由分子量约为150X106的线状双股DNA所组成。其形最大由162个壳粒(capsomer),正20面体构成。有典型的疱疹病毒结构。形态与单纯疱疹病毒及水痘-带状疱疹病毒非常相似,不易区别。
CMV只能在人纤维母细胞的组织培养中增殖,而不能在其他动物细胞中生长,增殖非常缓慢,其复制周期为36-48小时,比单纯疱疹病毒复制周期8小时要长得多。初次分离需一个多月才能出现特殊的细胞;细胞变园,膨胀,细胞及核巨大化,核周围出现一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。在活体中的靶细胞主要是上皮细胞。人类CMV各株之间有广泛交叉反应。
CMV在20%乙醚中最多存活2小时。pH<5时,或置于56℃30分钟,或紫外线照射5分钟可被充分灭活。CMV的感染性对冻融或存于-20℃或-50℃均不稳定,10%的家用漂白粉可使其感染性明显降低。
CMV感染的特征时出现有典型的胞浆及核内包涵体的巨大细胞,故又名巨细胞病毒。它在人体组织中可形成肥大的细胞,引起巨细胞包涵体病。

发病机理
初次感染后,CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官,尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度,与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后,在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞,如果宿主的T细胞功能受损,潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激,为CMV活化,诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白,与临床CMV症候群高发率有关。此外,CMV在功能上可作为辅助因子,使潜伏感染的HIV活化。

传染源
传染源是病人及其急性带毒者。已发现在血液、唾液、眼泪、尿液、精液、粪便、子宫颈和阴道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出,可持续数周到几年。

易感人群
CMV遍布世界各地,人对其有广泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。
血清学调查表明:40-100%成人有CMV抗体,其流行无季节性倾向。
不同国家及不同经济状况感染率不同。在亚洲和非洲90%的人口受感染,其中大多数人在青少年时期即有抗体,说明感染年龄较早,而西方国家其感染发生较晚。调查还表明,低经济收入人群较高经济收入人群感染率高。70岁左右人群比20岁左右人群抗体阳性率高。女性易感年龄在20-30岁,男性则在35岁以后,到50-60岁,男女之间抗体阳性率基本相同。虽然体内已经产生循环抗体,但病毒仍能够持续或间断排除,因此是致慢性或隐性感染。
多数人一生中都感染过CMV,但主要为无症状的亚临床感染。成人CMV感染和免疫功能有密切关系。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生,只有当宿主免疫状态失去平衡,如器官和骨髓移植、癌症、数学、妊娠以及应用免疫抑制剂等时,潜伏的病毒才复活。潜伏病毒的复活和无症状的携带者都能引起病毒的传播。如因器官移植而接受免疫抑制剂治疗者,常因所供器官和输入血液中有潜伏病毒,或免疫抑制使潜伏的病毒活化而发病,艾滋病患者的CMV感染发病率高。

传播途径
巨细胞病毒的传播途径有:
(1)先天性感染(宫内感染):妊娠期,巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。
(2)获得性感染(围产期感染):分娩时,如宫颈分泌物中有病毒,可经产道传播给新生儿。
(3)在产后,乳汁中可分泌病毒,所以在母乳喂养时可直接传播给婴儿。
(4)与排毒者长期接触,可经唾液、尿、眼泪等传播。
(5)同源性CMV感染:可经输血、器官移植等传播。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害,多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高,输入含白细胞血液的危险性更高,器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。
(6)性交传播:因为病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、精液或宫颈分泌物中,所以通过性交可直接传播。
多从精液,宫颈分泌物,泪液及粪便(口腔性欲,吻肛)感染所致。 CMV感染途径(环)表 表1

母亲 胎儿 新生儿 婴幼儿 小儿,成人

阴道感染,接触感染

(唾液、尿等)

输血
肝 炎
呼吸道感染 隐性感染

肝炎

呼吸道感染

→成熟不良儿 体重增长慢 (免疫抑制剂等诱发) 肺炎
胃肠道粘膜
肝 炎 病毒血症
┌→无侵袭

└→感染 —— →病毒尿阳性的健康新生儿 传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞
增多症样疾患 →病毒尿、肝功障碍
一过性血小板减少
隐性感染 输血
不明热
无症状感染

→全身性巨细胞包涵体病


即或成活也出现智能障碍等体征

[免疫学]
CMV感染可引起机体的免疫功能降低,特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠,胸腺发育受抑,T细胞数减少,成年鼠感染CMV后,88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响,脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降,脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制,其中单核吞噬细胞最易感染CMV,淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后,可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱,诱导干扰素水平下降,CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月,大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用,不但可以直接吞噬、杀伤病毒,更重要的是可以处理、提呈抗原,分泌细胞因子,调控和扩大免疫反应。当CMV感染后,单核吞噬细胞功能受到影响,CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低,细胞内氧自由基产生减少,FC受体、补体受体的表达发生改变,且其抗原提呈功能降低,产生IL-1降低,对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测,IL-1活性降低,IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程,但存在高的NK活力不一定是保护性应答,而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现,但一旦存在感染后,NK细胞能在CMV感染早期出现,有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期,感染性病毒体产生前,它们能裂解感染细胞,使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中,病毒作用了3-5天时,抗病毒效应由NK细胞介导,NK细胞活性可由IFN增强。6-21天,脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时,NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外,特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答,发现有14个有CMV细胞毒应答,而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此,特异性T细胞存在,有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后,可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现,包括中和抗体。但仍能检出CMV,说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明,致死性CMV攻击前,在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白,可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击,动物仍全部存活,表明抗体有降低CMV的毒力作用。
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第1个回答  2013-06-11
生殖道的巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)属于疱疹病毒家族成员,为线性双链DNA,在人群中普遍存在,男女感染比例一致[1].研究表明,男性生殖器官是CMV的攻击靶器官之一,精液亦为CMV感染的重要传染源;精液中的CMV不仅可通过性交活动传播至女性生殖道造成宫内感染,还能在男性生殖道的任何部位感染,对男性生殖功能造成影响[2-5].至于该去医院,最好还是去医院吧。挂盐水消毒没什么用的。本回答被网友采纳
第2个回答  2013-06-11
要挂盐水的,这个我懂的
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