糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，用于治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。
还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。
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糖皮质激素的主要生理作用
1、调节物质代谢，主要是促进脂肪分解，促进糖异生，升高血糖；
2、影响水盐代谢，对肾的保钠排钾有一定作用，但远弱于醛固酮，有利于水的排出；
3、对器官系统功能的影响，包括血液、神经、血管等系统；
4、参与应激反应；
5、体内其他一些激素（如肾上腺激素、胰生糖素）需要有适当浓度的糖皮质激素存在，才能正常表达。
参考资料来源：百度百科-糖皮质激素
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第1个回答 2017-07-22
（1）对代谢的影响：①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
第2个回答 2019-03-16
1、抗炎作用：糖质皮激素对炎症的全过程都有抑制作用，但不能抑制和杀灭病原体。其抗炎的机理为：（1）降低毛细管壁的通透性，减少了炎症渗出，减轻局部炎症性肿胀，疼痛症状；（2）抑制受伤细胞形成促炎症的化学因子，降低炎症反应；（3）稳定溶媒体膜；（4）抑制结缔组织增生，减轻和预防粘连和疤痕的形成。
2、抗过敏作用：（1）减少组胺，5—羟色胺及其他过敏物质的形成和释放；（2）减轻过敏反应引起的充血，水肿，皮疹平滑肌痉挛及细胞的损害；（3）破坏具有免疫活性的淋巴细胞。
3、增加人体对有害刺激的抵抗能力
4、对抗表皮细胞的增生，降低增生性皮肤（牛皮癣等）细胞增殖和角质鳞屑的形成，促使皮肤变薄。
免疫功能相关的不良反应:
1)增加感染的易感性;
2)可掩盖与感染有关的发热及其他炎症表现,可导致嗜中性粒细胞和总白细胞数量的增加
骨的改变：
1）骨质疏松:7.5-10mg强的松可导致骨质丢失；5-9mg强的松,与腰椎骨质丢失有关，但与股骨颈骨质丢失无关；1-4mg强的松与任何地方的骨质丢失均无关；
2）骨坏死：与其使用剂量、时间和疾病本身有关；最早发生在开始治疗前6周；低剂量的强的松一般不会诱发骨坏死；
3）肌病：大剂量可诱发（30mg以上强的松）。
消化道的反应：
1）消化性溃疡：与非类固醇抗炎药合用时，更进一步增加风险；
2）胰腺炎：在系统性红斑狼疮中可以见到。
心血管的反应：
1）高血压：低剂量的强的松对血压仅有很小的影响，不是高血压产生的重要原因；
2）动脉粥样硬化：可加速动脉粥样硬化的形成瘀斑，痤疮，多毛症，紫纹，皮肤变薄，变脆
精神神经反应：
1）多出现情绪变化，占精神方面副作用的90%；
2）严重的精神反应的发生率与所用的药物剂量有关；
3）大多数人精神方面的不良反应出现在治疗的前5天内，但治疗数周后仍可见延迟反应。
眼的反应：
1）白内障和青光眼的出现与治疗剂量和持续时间有关；
2）每天摄入15mg或更大剂量强的松的患者，服药超过1年，有50%-80%的患者出现白内障；小于10mg的患者很少发生该不良反应；一般不会导致严重视觉损伤。
另外，糖皮质激素还可引起碳水化合物代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢、其他代谢的改变；下丘脑-垂体-肾上腺轴（hpa轴）的抑制：一日剂量分成数次给予会增加抑制；中断糖皮质激素后，hpa轴恢复的快慢与治疗持续时间成正比。
2、抗过敏作用：（1）减少组胺，5—羟色胺及其他过敏物质的形成和释放；（2）减轻过敏反应引起的充血，水肿，皮疹平滑肌痉挛及细胞的损害；（3）破坏具有免疫活性的淋巴细胞。
3、增加人体对有害刺激的抵抗能力
4、对抗表皮细胞的增生，降低增生性皮肤（牛皮癣等）细胞增殖和角质鳞屑的形成，促使皮肤变薄。
免疫功能相关的不良反应:
1)增加感染的易感性;
2)可掩盖与感染有关的发热及其他炎症表现,可导致嗜中性粒细胞和总白细胞数量的增加
骨的改变：
1）骨质疏松:7.5-10mg强的松可导致骨质丢失；5-9mg强的松,与腰椎骨质丢失有关，但与股骨颈骨质丢失无关；1-4mg强的松与任何地方的骨质丢失均无关；
2）骨坏死：与其使用剂量、时间和疾病本身有关；最早发生在开始治疗前6周；低剂量的强的松一般不会诱发骨坏死；
3）肌病：大剂量可诱发（30mg以上强的松）。
消化道的反应：
1）消化性溃疡：与非类固醇抗炎药合用时，更进一步增加风险；
2）胰腺炎：在系统性红斑狼疮中可以见到。
心血管的反应：
1）高血压：低剂量的强的松对血压仅有很小的影响，不是高血压产生的重要原因；
2）动脉粥样硬化：可加速动脉粥样硬化的形成瘀斑，痤疮，多毛症，紫纹，皮肤变薄，变脆
精神神经反应：
1）多出现情绪变化，占精神方面副作用的90%；
2）严重的精神反应的发生率与所用的药物剂量有关；
3）大多数人精神方面的不良反应出现在治疗的前5天内，但治疗数周后仍可见延迟反应。
眼的反应：
1）白内障和青光眼的出现与治疗剂量和持续时间有关；
2）每天摄入15mg或更大剂量强的松的患者，服药超过1年，有50%-80%的患者出现白内障；小于10mg的患者很少发生该不良反应；一般不会导致严重视觉损伤。
另外，糖皮质激素还可引起碳水化合物代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢、其他代谢的改变；下丘脑-垂体-肾上腺轴（hpa轴）的抑制：一日剂量分成数次给予会增加抑制；中断糖皮质激素后，hpa轴恢复的快慢与治疗持续时间成正比。
第3个回答 2013-07-24
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1） 诱导抗炎因子的合成。
（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3） 诱导炎性细胞的凋亡。
4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用
1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。本回答被网友采纳
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1） 诱导抗炎因子的合成。
（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3） 诱导炎性细胞的凋亡。
4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用
1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。本回答被网友采纳
第4个回答 2013-10-14
（1）对代谢的影响：①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。