1、白癜风综述 白癜风的危害 白癜风是一种常见的后天性色素减退性皮肤病，表现为局限性或泛发性色素脱失。本病在世界各地均有发生。可以累及所有民族。据统计世界发病率为0.3%到3.8%，一般肤色浅的人群发病率低，而肤色深的人群发病率高。 白癜风在某些情况下可能会危及生命,如皮肤癌,自卑等引起自杀.一定要引起重视,尽快把病治好.白癜风主要有以下四个方面的 白癜风症状危害： （1）白癜风对患者正常的学习，就业，婚姻，家庭，社交等等造成严重的影响。 （2）社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视，导致广大患者自尊心受到毁灭性打击，从而产生一系列精神方面的疾患。 （3）最新的医学研究证实，白癜风患者紫外线防御能力弱，皮肤癌的发病率比正常人要高很多。 （4）白癜风可诱发多种疾病，如恶性贫血、斑秃、银屑病、恶性肿瘤、支气管哮喘、类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢等疾病。 2、白癜风的临床表现 部分色素不均的皮肤，逐渐产生白斑，然后逐渐弥漫的补丁和蔓延。白癜风是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%到4%，世界各地均有产生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。 3、白癜风临床分期 白癜风临床分为两期，进展期和稳定期。 所谓进展期就是指白斑不断扩大，而且有新发白斑，同形反应阳性(就是外伤或其他皮肤病的基础上形成新的白斑)。稳定期白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。 4、白癜风分类 据白斑的形态、部位、范围及治疗反应，临床上将其分为四型：①局限型，白斑单发或群集于某一部位;②散发型，白斑散在、大小不一，多对称性分布；③泛发型，常由上述二型发展而来，病损面积大于体表的1/2;④节段型，白斑按神经节段或皮节分布。据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙氨酸(DOPA)反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞数目减少，治愈机率大。 白癜风见右图 皮损为大小不等的局限性脱失斑，如瓷白色，边界清楚，边缘色素较正常肤色较浓，新发皮损周围常有暂时性炎性晕轮。皮损数目可单发或多发，可相融成片。白斑大小不一，形态不规则。患处毛发可变白。一般无自觉症。全身各部位均可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及会阴、外生殖器周围。可对称分布，也可沿神经单侧分布，呈节段性或带状(图1，2)。 本病为后天发生，各年龄均可发病，有新生儿发病的报告。经过迟缓，亦可进行性发展，儿童早期发病者可自愈。 皮损处表面温度可增高，汗液增多。常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、原发性肾上腺皮质功能不全等。 局部型编辑本段影响黑色素合成的因素 黑色素，英文名：melanin 黑色素是动物皮肤或者毛发中存在的一种黑褐色的色素，由一种特殊的细胞即黑色素细胞生成并且储存在其中。正是由于黑色素的存在，皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能形成，也就造成了色素脱失，从而形成了白斑。 黑色素其实是一种蛋白质，在每个人的体内都有。它们存在于皮肤基底层的细胞中间，此时并不是真正意义上的黑色素，而是一种叫“黑色素原生物质”的物质，也叫做“色素母细胞”。色素母细胞分泌麦拉宁色素，当紫外线(B波、A波)照射到皮肤上(B波即UVB作用于皮肤基底层，而A波更厉害，作用于皮肤的真皮层)，肌肤就会处于“自我防护”的状态，藉由紫外线刺激麦拉宁色素，激活酪氨酸酶的活性，来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应，生成一种叫“多巴”的物质。多巴其实就是黑色素的前身，经酪氨酸氧化而成，释放出黑色素。黑色素又经由细胞代谢的层层移动，到了肌肤表皮层形成雀斑、晒斑、黑斑等形状了。 黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况： 酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰 酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰便影响了黑色素的合成。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴< 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。 黑色体移动受阻 黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。 3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多 白癜风种因素的影响，有必要让广大患者了解： （1）紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。 （2）基化合物。人体表皮内有一种有机化合物----基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。 （3）色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。 （4）铜离子。是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。 总之，白癜风的发病是与遗传素质的个体在多种内、外因素的激发下，免疫功能、内分泌、代谢功能紊乱，导致生成黑色素被破坏或抑制，从而使皮肤色素脱失。 编辑本段自查白癜风 1、人体各处皮肤、口腔及外生殖器黏膜等部位均出现大小不等、单个或多发的不规则白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。白癜风虽然都表现为白色斑块，但是色素脱失的程度却可以不一样，可以表现为浅白色、乳白色、云白色和瓷白色。在极少数情况下，白斑会出现自行缩小或消失。 2、一般来说白斑和正常皮肤分界清楚，但是如果是处于进行期白斑边缘也可以表现为模糊不清，有的可以在白斑周围出现一种颜色界于正常皮肤和白斑之间的扩散晕环。白斑内毛发可呈白色，也可正常，也可黑白相间，毛发变白者疗效相对要差，白斑消失后，毛发也使白癜风易于 白癜风诊断，对早期脱失不完全，边缘模糊的损害须与以下疾病鉴别： （ 1 ）贫血痣： 是一种先天性减色斑，多在出生时即已存在，由于减色斑处可以转黑。一般来说白斑表面光滑，无鳞屑或结痂，感觉和分泌功能都正常。但也有少数病人感觉白斑处发痒，个别是剧痒，这种情况在白斑在发展和见效的时候可以见到；还有少数白癜风患者白斑部位分泌的汗液有异味。 典型白毛细血管较正常稀少，摩擦患部时周围皮肤充血而白斑处依然如故，由此可与白癜风区别。 （ 2 ）无色素性痣：出生后或出生后不久发病，损害往往沿神经节段分布，表现为局限性或泛发性减色斑，境界模糊，边缘多是锯齿状，周围几无色素增殖晕，有时其内混有淡褐色粟粒至扁豆大雀斑样斑点，感觉正常，持续终身不变，是神经痣之一型。 （ 3 ）花斑癣：是一种由糠秕马拉色菌引起的皮肤浅部真菌感染,好发于上胸部或背部，逐渐蔓延至颈前，肩部甚至面部，腹部和下肢皮损开始时为细小斑点.... （ 4 ）盘状红斑狼疮：特别发于面颊及唇部的盘状红斑狼疮，当治愈后常遗留下界限清楚之暖色素性斑片，面似白癜风，但是此暖色斑总有些萎缩及毛细血管扩张，有时尚可发现粘着性鳞屑，及其下扩大的毛囊口与角质栓。 盘状红斑狼疮（ 5 ）粘膜白斑：唇粘膜及会阴部白癜风常易误为粘膜白斑。粘膜白斑多呈现网状条纹状或片状，为白色角化性损害，常剧痒。而白癜风仅是色素脱失，表皮正常，在邻近皮肤或其他处常可找到脱色性病变。 （6）紫白癜风：皮损为边界清楚的紫白色斑片，稍有脱屑，有光泽。 3、白癜风的并发症 在临床表现上，白癜风可以并发或者继发多种疾病，这对白癜风的自查也有重要帮助。临床上先后有许多白癜风病例合并一些自身免疫性、内分泌疾病的报道，如：合并甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退和慢性活动性肝炎。此外，还有报道提示，白癜风与恶性贫血、晕痣、普秃或斑秃、银屑病、硬皮病、恶性肿瘤、药疹、带状疱疹、支气管哮喘、异味性皮炎、类风湿性关节炎、重症肌无力、慢性皮下组织念珠菌病和眼疾患有相关性，以及并发于疱疹样皮炎、肢端肥大症、副银屑病、慢性持久性红斑等疾病。
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