(一)高渗性脱水
高渗性脱水( hypertonic dehydration ),又称原发性脱水或伴有
细胞外液减少的
高钠血症,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,
血浆渗透压>310mOsm/L。
失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高,是引起高渗性脱水时病理生理变化。
(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢,引起渴感和饮水。
(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器,ADH释放增多使肾小管重吸收水增多,从而引起尿量减少而尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。
可见,高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少,但以细胞内液减少为主,并出现细胞脱水,而细胞外液则能从以上三方面得到补充,故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显,发生循环障碍者也较少。
(二)低渗性脱水
低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的
低钠血症,其特征是失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。
失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低,是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。
(l)细胞外液渗透压降低,患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人,血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高,可直接刺激口渴中枢引起渴感。
(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器,ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少,所以早期病人尿量一般不减少,常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人,血容量明显减少,ADH释放增多,肾小管对“自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少,
肾小球滤过率下降,原尿减少,“自由水” 产生减少使尿量转为减少,尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压降低,可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液,一方面引起细胞水肿(如脑细胞水肿)另一方面造成细胞外液进一步减少,低血容量进一步加重。
可见,低渗性脱水时细胞内液并未丢失,甚至有增加,主要是以细胞外液明显减少为主,同时致血容量降低和周围循环衰竭,往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。
(4) 若低渗性脱水是经肾失钠,则病人尿钠含量增多(>20mmo1/L);若是由肾外原因引起,则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带,使ADS分泌增多,肾小管对钠重吸收增加,结果尿钠含量减少(<10mmo1/L)。
(5) 由于细胞外液减少,血浆容量也就减少,使血液浓缩,血浆胶体渗透压升高,导致组织间液进入血管补充血容量,结果组织间液减少更为明显,故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿
囟门凹陷,出现明显的脱水貌。
(三)等渗性脱水
等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失,血清钠浓度130~150mmol/I,血浆渗透压280~310mOsm/L。
病理生理变化
(l)因首先丢失的是细胞外液,故血容量和组织间液均丢失,但细胞外液渗透压正常,细胞内液不向细胞外转移,故细胞内液量变化不大。
(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加,肾小管对钠、水重吸收增多,细胞外液得到一定的补充,同时尿量减少,尿比重增高。
(3)严重患者血容量减少迅速而明显,可伴发休克。
(4)若未及时处理,可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水;若仅补水而未补钠,又可转变为低渗性脱水。
等渗性脱水无特异的临床表现,兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主,如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等;重症主要表现为外周循环衰竭。