胰液中的消化酶主要胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。
1、胰淀粉酶
胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。
2、胰脂肪酶
胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。
3、胰蛋白酶和糜蛋白酶
这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。
扩展资料：
胰腺分泌了几乎所有种类的消化酶，是人体分泌消化酶最重要的器官。消化酶的作用是水解，有的消化酶由消化腺分泌，有的参与细胞内消化。
细胞外消化酶中，有以胃蛋白酶原、胰蛋白酶原、羧肽酶原等一些不活化酶原的形式分泌然后再被活化的。缺少消化酶会导致食物的不完全分解，然后集中在结肠，容易造成消化不良、变性疾病、和快速老化的环境。
参考资料来源：百度百科——胰液
胰淀粉酶，胰脂肪酶和胰蛋白酶。
性质作用
胰液是无色无味的碱性液体，pH为7.8～8.4，渗透压与血浆相等，成人每日分泌量为1～2 L。胰液的成分除了水外还包括无机物，如钠离子、氢离子、碳酸氢根离子等；有机物主要是各种消化酶 。
1．碳酸氢盐 由胰腺小导管上皮细胞分泌。细胞内含有丰富的碳酸酐酶，可催化C02和H20结合形成碳酸，后者又解离出碳酸氢根离子，其浓度可达140mmo/L，比血浆浓度高5倍。
碳酸氢盐主要生理作用是：
①中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。
②为小肠内多种消化酶的活性提供适宜的pH环境。
2．胰淀粉酶由胰腺腺泡细胞分泌，是一种a-淀粉酶，不需要激活就具有活性，最适pH为6.7～7.0。其生理作用是水解淀粉、糖原及其他碳水化合物为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖，但不能水解纤维素。胰淀粉酶水解速度快，效率高，在小肠内，淀粉与胰液接触约10分钟即可完全水解。
3．胰脂肪酶由胰腺腺泡细胞分泌，不需要激活就具有活性，最适pH为7.5～8.5。其生理作用是分解脂肪为脂肪酸、甘油一酯及甘油。但胰脂肪酶对脂肪的分解需要胰腺分泌的辅酯酶的存在，后者对胆盐有较高的亲和力。
使得胰脂肪酶、辅酯酶和胆盐形成复合物，有助于胰脂肪酶锚定在脂滴表面发挥作用，防止胆盐将胰脂肪酶从脂肪表面清除出去。此外，胰液中还含有胆固醇酯酶，水鳃胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸；磷脂酶A2水解卵磷脂为溶血卵磷脂。
溶血卵磷脂能破坏细胞膜结构，急性胰腺炎患者血清中磷脂酶A2水平增高。
4．蛋白水解酶由胰腺腺泡细胞以酶原形式分泌，主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶。胰蛋白酶原可被肠致活酶（肠激酶）激活为胰蛋白酶，产生的胰蛋白酶本身也可激活胰蛋白酶原（自身激活）。
胰蛋白酶还可激活糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原及羧基肽酶原，使它们分别转化为相对应的酶，具有活性。其生理作用：胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质为脲和胨，二者协同作用则使蛋白质进一步分解为小分子多肽及氨基酸。多肽可被弹性蛋白酶或羧基肽酶分解为氨基酸。
胰液中还有RNA酶和DNA酶，可水解核酸为单核苷酸。此外，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。
分泌的调节
在非消化期胰液几乎不分泌或分泌很少，进食后胰液分泌增多，食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神经和体液因素调节，但以体液调节为主。
1．神经调节食物的形状、气味及食物对口腔、咽、食道、胃肠等感受器的刺激，均可通过条件反射和非条件反射引起胰液分泌。反射传出神经主要是迷走神经，其末梢释放乙酰胆碱，主要作用于胰腺腺泡细胞，对胰腺导管细胞作用较弱。
因此，当迷走神经兴奋时，水和碳酸氢盐分泌较少，而胰酶的含量较高。
2．体液调节
（1）促胰液素（secretin）由小肠上段黏膜S细胞分泌的多肽类激素。其分泌最强的刺激物为盐酸，其次是蛋白质分解产物和脂肪酸，糖类没有刺激作用。
促胰液素经血液循环作用于胰腺导管上皮细胞，引起胰液大量分泌，其中水和碳酸氢盐含量多，而胰酶含量低。
（2）缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）又称促胰酶素，由小肠黏膜I细胞分泌的多肽类激素。蛋白质分解产物、脂肪酸、盐酸及脂肪都能刺激其分泌，糖类没有刺激作用。
CCK生理作用：
①作用于胰腺腺泡细胞，促进胰液中胰酶的分泌（故称促胰酶素）。
②刺激胆囊收缩，排出胆汁。③促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成，对胰腺组织具有营养作用。
促胰液素和CCK对促进胰腺分泌具有协同作用。此外，促胃液素也可促进胰酶的分泌。血管活性肠肽可促进胰液中水和碳酸氢盐的分泌，而胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、降钙素基因相关肽均可抑制胰腺的分泌。
3．胰液分泌的反馈性调节近年研究表明，蛋白质分解产物和脂肪酸可刺激小肠黏膜分泌CCK释放肽（CCK-RP），CCK-RP介导I细胞分泌CCK，从而促进胰酶的分泌，而胰酶又促使CCK-RP失活，从而反馈性抑制CCK和胰酶的分泌。
其意义是通过负反馈调节防止胰酶过多分泌。
以上内容参考：胰液
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