蝎作为药物早在至少宋代就已经得到广泛应用，历代医家论述全蝎功效大体类似，即走窜之力迅速，能走窜四肢、搜尽一身之风邪，并能引诸药达病所，为治风要药。治疗小儿风痫、口眼歪斜、痎疟、骨节疼痛、诸风疮、女人带下之证。一切内虚似风之症切忌。但蝎毒类似蛇神经素，服药不当或过量的不良反应包括严重的过敏反应，临床上表现全身剥脱性皮炎、大疱性表皮坏死松解症和剧烈腹痛。而且全蝎对心血管、泌尿系统也有损害。患者用药后可能出现心悸、心慌，心动过缓，血压升高，继之血压突然下降，小便涩痛不利，尿少，尿蛋白等反应。而且蝎毒对骨骼肌有直接抑制作用，可诱发骨骼肌自发性颤搐和强直性收缩，最后导致不易恢复的麻痹。全蝎提取液还可对非特异性免疫和体液免疫功能有抑制作用。而且，全蝎盐制后，其有毒微量元素钯含量明显增高，提示盐制后可能使其毒性增加。故临床上应严格遵循其使用范围、剂量及方法，应详细询问患者病史、既往史、过敏史，切不可忽视患者的体质及个体差异。对于连续用药者，应加强监护，以防发生体内蓄积中毒。
传统运用蝎毒素的方式都是“清水漂去盐质，晒干或微火焙用”，盐制法确实可以提高Cu、Mn含量，且有毒微量元素Pb含量明显降低。但全蝎的主要成分蝎毒素是一种毒性蛋白，长时间受热大部分被破坏，影响药效。根据研究资料看，盐水煮的目的在于利用盐的高渗作用，避免全蝎腐烂变质，虽然这样实际上降低了主体成分蝎毒的作用。而盐制造成处方量不准，盐的成分不同对药材各种元素含量有影响，并且降低了蛋白质、氨基酸等成分的含量，提高了总灰分与酸不溶性成分的含量，因此有人建议取消传统的盐水煮制法。 全蝎及其制剂对多种难治性疼痛有较好的抑制作用。中国对全蝎的镇痛作用研究始于20世纪80年代，将全蝎蝎身与蝎尾分开，分别用100℃热水提取，提取液过滤，调节等渗，pH7.2溶液，用大鼠和小鼠常规热辐射用甩尾及醋酸扭体法测定，蝎身和蝎尾制剂不论灌胃或静注，对小鼠内脏痛、皮肤痛及刺激大鼠三叉神经诱发皮层电位均有较强的抑制作用，可能是作用于中枢与痛觉有关的神经元而发挥镇痛效应，蝎尾的作用比蝎身强5倍；镇痛作用为粗制蝎毒的3倍，同时蝎尾较蝎身毒性约大6倍，镇痛作用强度与剂量呈S型曲线，与阿斯匹林、安痛定和吗啡进行比较，蝎毒0.89mg/kg作用与安痛定最大强度相似；蝎毒对皮肤灼痛亦有明显镇痛作用，效果随剂量增加而加强。蝎毒还对三叉神经电刺激在皮层诱发电位的N波有明显压抑作用，0.15mg/kg蝎毒对N波抑制率与大剂量（10mg/kg）吗啡相近。
虽然全蝎及其粗毒素具有一定的镇痛效果，但如临床直接应用则有较大的毒副作用。为减少这种副作用，一般是对蝎毒进行分离纯化，提取出具有镇痛作用的单一有效成份。有人用凝胶过滤及离子交换层析法从东亚钳蝎毒中分离纯化出一种蝎毒镇痛活肽，蝎毒素-Ⅲ（Tityystoxin-Ⅲ，简称TT-Ⅲ），小鼠光热甩尾法实验结果TT-Ⅲ（0.424mg/kg）使痛阈（甩尾反应时间）提高4倍，侧脑室注射TT-Ⅲ抑制皮诱发电位N波与等剂量吗啡相似。利血平化后，对皮层诱发电位N波失去抑制作用。由侧脑室注射注入5-HT后，TT-Ⅲ对N波抑制率恢复到68.9%。将蝎毒注射到大鼠侧脑室，痛阈迅速明显升高且能维持较长时间，表明蝎毒经外周给药时，以某种特殊方式透过血脑屏障，作用于中枢某些镇痛结构而发挥镇痛作用。向大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内微量注射蝎毒和吗啡，以热辐射为指标，作用强于吗啡4倍，其机制可能在于蝎毒通过大鼠中脑导水管周围起作用。
有人通过两步层析法从粗毒中分离纯化了镇痛活性肽SV-IV，临床验证表明从蛛网膜下腔注入后可显著压抑屈肌反射，提示SVC-IV镇痛机制与吗啡不同，不是通过阿片受体发挥镇痛作用。而且不但对大鼠急慢性躯体痛有显著的抑制作用，并具有一定的促进神经再生之特殊功效。可能是由于其能改善神经损伤局部粗细神经纤维的形态和功能。应用离体脑片技术及细胞内生物电记录方法研究表明蝎毒的某些活性物质对海马区痛放电有抑制作用，其作用途径一方面通过激活内源性阿片系统，另一方面增加乙酰胆碱的释放，从而协同蝎毒的镇痛作用。且与血压无关。已用大、小鼠及猴三种动物五种模型对蝎毒的依赖性进行评价，结果表明蝎毒不具备阿片类的身体依赖性。提示蝎毒有效镇痛成份在临床应用中不会产生像吗啡样的依赖性问题。 全蝎及其提取物可提高巨噬细胞的非特异及特异性免疫反应。通过单核-巨噬细胞碳粒廓清功能测定发现蝎毒乙醇提取物TSV可明显增强巨噬细胞的廓清吞噬能力，以不同浓度全蝎粉混悬液对小鼠进行药物干预，发现高、中、低剂量全蝎组均可明显提高小鼠腹腔巨噬细胞对红细胞的吞噬率和吞噬指数。原因可能是TSV刺激巨噬细胞分泌IFN-γ，从而使巨噬细胞分泌NO增加，且具有剂量-效果关系，而TSV对巨噬细胞分泌无明显影响，说明可提高巨噬细胞特异性反应。这可能也就是全蝎作为传统中药能广泛用于类风湿性关节炎、红斑狼疮等免疫性疾病的治疗的机制之一。
有人对超低温冷冻粉碎制成的全蝎粉进行了免疫功能试验，结果表明，全蝎粉可促进小鼠巨噬细胞吞噬功能，促进溶血素、溶血斑形成，促进淋巴细胞转化，说明全蝎粉对小鼠免疫功能具有较好的促进作用，可作为免疫兴奋药。通过分别给小鼠灌服全蝎与蝎身煎剂（2g/kg），6天后，发现小鼠网状内皮系统对碳粒的廓清作用和血清半数溶血指数值均明显降低，二者对非特异性免疫和体液免疫功能有相似的抑制作用。这说明不同的用药方法作用有异，与临床上治疗肿瘤时常以全蝎粉吞服为用、治疗痹症时常以煎剂入用是吻合的。 蝎毒治疗肿瘤的优点有许多，如蝎毒来源丰富，蝎毒有效成分较其他肿瘤化疗药物不良反应小，蝎毒不抑制肿瘤宿主的免疫功能，甚至增强机体的免疫功能，蝎毒对人直肠腺癌细胞有显著抑制作用，而腺癌细胞对化疗和放疗不敏感等。研究已经表明，用蝎毒治疗晚期肝癌、肺癌、鼻咽癌和胃癌患者，生存期较对照组有所延长。实验证明，蝎毒小剂量 （半数致死量的1/10-1/30）具有明显抗肿瘤作用及抗凝和促凝双向效应，当然大剂量（亚致死量或超过半数致死量）则产生严重毒副作用。通过将乙醇加热回流法制取的全蝎提取液注射于带瘤小鼠皮下，发现可使网状细胞肉瘤（SRS）和乳腺癌（MA-737）两种瘤组织的DNA明显减少，并使肿瘤生长得到明显抑制。进一步研究发现，全蝎粗提物（全蝎粉经乙醇提取后进一步减压、浓缩而得）可使体外培养的人体子宫颈癌细胞（Hela细胞）全部死亡脱壁，并呈现明显的量效关系；不但对肺腺癌（LA-795）带瘤小鼠的肿瘤生长有明显抑制作用，还可防止其胸腺萎缩，恢复并增强胸腺的免疫功能，故停药后机体对肿瘤的生长仍有较高的抑制率。
全蝎的醇制剂在体外能显著抑制人肝癌细胞呼吸，并对结肠癌和人肝癌细胞的生长均有明显抑制作用；对全蝎的不同部位进行分段提取，观察到蝎尾提取物（灌胃法）对肉瘤（S180）接种前后的抑瘤率分别为45.0%和47.6%，而蝎体提取物则无抗肿瘤作用。表明蝎尾提取物对肿瘤兼有预防和治疗的双重作用。进一步研究发现，干燥蝎尾的粗提物与蝎毒在成分及生物活性方面非常类似，均具有明显的抗肿瘤作用。
蝎毒的抗癌机制并不太明确，研究认为，蝎毒可抑制Eca109，S180等多种癌细胞的生长，并使分裂指数及克隆形成率降低；对Eca109细胞具有细胞毒作用，并抑制Eca109细胞内线粒体脱氢酶的活性，使线粒体脱氧酶活性下降，导致细胞代谢降低，细胞缺氧，甚至因代谢紊乱而死亡，而蝎毒对正常人血淋巴细胞无诱变作用。实验证明，蝎毒小鼠腹腔注射10天后，艾氏腹水癌带瘤小鼠的生命延长率为52.04%-54.38%；停药10天后，带瘤小鼠的体质量抑制率尚为24.2%-31.1%，表明蝎毒对带瘤小鼠的肿瘤抑制及延长其生命有意义。蝎毒的抗癌机制可能与其多肽有关，比如APBMV（antineoplastic polypeptide fromButhus MatensiiVenom）是从东亚钳蝎中分离的多肽类物质，对人低分化鼻咽癌上皮细胞CNE 2Z、人早幼粒白血病细胞HL 60、人肝癌细胞株SMMC 7211、人胃癌细胞株MCG803、人食管上皮癌细胞株Eca 109、小鼠肝癌H22和小鼠黑色素瘤（melanoma B16）的生长具有明显的抑制作用。
另外，蝎毒素含有的靶向氯离子通道阻断剂也可能有其作用，比如脑神经胶质瘤细胞表现一种独特的氯电流（称GCC电流），且表达量与肿瘤恶化程度正相关，而该GCC电流形成的主要原因是由于肿瘤细胞表面存在的一种特异性氯离子通道的异常表达，而这种电流在正常细胞中表达量很低或不表达。
蝎毒在治疗白血病方面可能有特效，因为粘附及侵袭是白血病发生髓外浸润的重要环节。而蝎毒及其组分可以减少白血病细胞从骨髓内的逸出，抑制白血病细胞对血管内皮细胞的粘附及跨血管迁移，干预白血病细胞对细胞外基质的降解。通过对NOD/SCID小鼠注射白血病患者骨髓单个核细胞建立白血病小鼠模型，再给予不同浓度PESV观察模型鼠体内MMP2、MMP9表达的变化，探讨蝎毒阻抑白血病细胞外基质降解与髓外浸润机制。结果显示，给药各组小鼠体内MMP2、MMP9表达水平均低于模型组，说明蝎毒对MMP2、MMP9过度表达具有抑制作用，其抑制效果与蝎毒浓度相关，证实蝎毒能有效地干预白血病细胞对细胞外基质的降解，阻抑髓外浸润的发生。通过观察比较小鼠外周血中白血病细胞状况及小鼠生存状态显示，给药各组小鼠外周血白细胞计数、血涂片及生存状态也均优于模型组。说明蝎毒能够降低动物模型体内白血病细胞的数量，抑制白血病细胞增殖。
有人以全蝎为主药，配以解毒、扶正的中药制成全蝎解毒液（全蝎、蒲公英、败酱草、黄芪、党参），治疗急性早幼粒细胞性白血病患者，结果显示全蝎解毒液能有效治疗急性早幼粒细胞白血病。中国中医研究院使用全蝎复方（全蝎6g，炙蜈蚣6g，僵蚕6g，土鳖虫6g，蜂蜜500ml）治疗29例白血病，缓解者有25-64.1%；食欲不振、临床症状及血象改善者有65-80%。 血栓形成的病理实质与血管受损、血流动力学改变、血凝异常、血小板功能亢进及纤溶活性降低等有关。通过全蝎提取液对家兔实验性动脉血栓的影响研究，发现全蝎能明显延长活化凝血活酶时间（APTT），凝血酶原时间（PT），凝血酶时间（TT）。说明全蝎对内源性及外源性凝血均有抑制作用。进一步研究表明全蝎液浸膏体以间接纤溶为主，在改变血液组分性质方面起抗栓作用。蝎毒纤溶活性肽对血管内皮细胞分泌纤溶因子的影响研究，表明蝎毒纤溶活性肽作用于内皮细胞，使t-PA活性增强，PAI-1活性降低，t-PA/PAI-1比值增大。同时发现全蝎提取液可通过抑制血小板聚集，减少纤维蛋白含量和促进纤溶系统活性等因素抑制血小板形成。
采用薄层色谱法和纸色谱法从蝎毒中得到的抗凝活性成分进行鉴定和分析。结果显示全蝎抗凝活性成分中无生物碱、糖类、甾体和萜类存在，双缩脲反应法显示为蛋白质和多肽物质。以0.3%的茚三酮为显色剂，正丁醇：乙酸：冰醋酸：水（4：1：1：2）为展开剂，并用14种已知氨基酸作为对照品同时展开，首次从供试品中分离得到6个不同组分的斑点，样品与对照品展开时有些氨基酸Rf值非常接近，在相同位置上有相同颜色的斑点，故推测该抗凝活性肽可能由天冬氨酸、赖氨酸、甘氨酸、酪氨酸等14种氨基酸组成。且该活性肽水溶液常压下高温煮沸不易破坏。
不同剂量的蝎毒活性多肽（SVAPS）可不同程度的抑制血小板聚集（P<0.05或P<0.01），SVAPS 剂量越大，凝血酶、ADP所诱发的血小板聚集率越小，即SVAPS抗凝血酶，ADP诱导的血小板聚集作用呈明显量效关系。过蝎毒活性多肽对内皮细胞释放PGI2和NO的影响研究结果显示，蝎毒活性多肽浓度为1.5、10、20mg/L时均明显表现出促进PGI2释放作用。
许多中药材里的宏量和微量元素对药材的药效药性有很大的影响，而全蝎的主要活性成分是蛋白质、氨基酸等物质，其中蛋白质含量最高，无机阳离子的加入，可能与其中的蛋白质发生作用，使凝血时间缩短。 静脉注射蝎毒60mg/kg，能使大鼠血压升高，心肌收缩力增强，显著改善左心室收缩功能，其升压作用与肾上腺素α受体有关，正性肌力作用与肾上腺素β受体关系不大。静脉注射蝎毒0.5mg/kg，能使麻醉兔左心室的内压升高；在灌流液内加入蝎毒，能使离体豚鼠心脏的心肌收缩张力明显增强，同时会引起心率减慢和心律不齐。蝎毒能增加兔乳头肌的收缩力，并引起主动脉条收缩，可能与其激活细胞膜钙离子通道，增加膜对钙离子的通透性有关。
蝎毒和全蝎提取液对离体蛙心收缩和心率具有较强的抑制作用；蝎头部和四肢的提取液对心脏收缩也具有抑制作用；尾部对离体心脏收缩则有兴奋作用。另外蝎毒对血小板聚集功能的影响有助于减少斑块形成，延缓动脉粥样硬化进程。 有人研究了河北产钳蝎蝎毒及抗癫痫肽(AEP)对咖啡因、美解眠、士的宁诱发的三种小鼠惊厥模型的作用，并与安定进行了比较。结果显示，AEP对抗咖啡因性惊厥的作用较强，惊厥发生率、惊厥程度、平均惊厥总持续时间、死亡率等四项指标均显著下降，明显优于安定;使美解眠性惊厥的四项指标亦明显下降，但稍弱于安定;对士的宁性惊厥的作用强度与安定相似。蝎毒的抗惊厥作用较AEP弱，对三种模型的作用强度顺序与AEP相同，与空白对照组比较无显著性差异。
蝎毒的作用机理尚不明确，可能与单胺类神经递质的释放有关，它能减少γ-氨基丁酸（简称GABA）对中间神经元的损伤，并使GABA释放量增加。提高大脑皮层GABA受体的集合活性和降低大脑皮层NMDA受体的结合活性，以使神经元兴奋性有效地降低，从而起到抑制癫痫发作的作用。通过KA癫痫大鼠经蝎毒处置3周后，与实验对照组相比，蝎毒治疗后可防止KA癫痫大鼠脑内前深梨状皮层T区κ阿片受体与NR2B免疫反应反应阳性细胞数下降，对癫痫的敏感性降低。蝎毒还能选择性地增加癫痫敏感大鼠海马强啡肽原mRNA（PDYN mRNA）、胆囊收缩素原mRNA（PCCK mRNA）表达，提示蝎毒能加强生理性抗癫痫作用。癫痫大鼠经BMK蝎毒处置后，腹侧海马门区PDYN mRNA阳性神经元数目明显增加，表明蝎毒能翻转腹侧海马门区PDYN mRNA的表达水平，选择性地增强海马门区DYN能抑制性中间神经元的功能。这很可能是其抗癫痫反复发作的重要细胞分子机制之一。
蝎毒耐热蛋白（scorpionvenomheresistantprotein，SVHRP）可诱导培养海马神经元NPY阳性反应和NPYmRNA的表达。同时还发现SVHRP对KA诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用，可能与SVHRP促进NPY合成有关。还能抑制急性分离海马神经元电压依赖性钠电流，改变钠通道的动力学特性，抑制其激活，促进其失活，从而降低神经元兴奋性。BmKIM可以提高钠电流的阈值，通过阻断钠通道而使谷氨酸的释放减少来对癫痫起抑制作用。
蝎毒中的一系列短链肽能特异性地阻断电压门控的钙离子激活的钾电流，而钾离子延迟电流的阻断势必会降低神经元的兴奋性，从而减轻发作。还可以提高KA癫痫大鼠前深梨状皮质T区Bcl-2蛋白的表达。全蝎初提液可以使KA癫痫模型大鼠DGCs、CA1、CA2、CA3椎体细胞核内c-Fos表达明显减少，还可以抑制脑啡肽原（PENK）mRNA表达增加，从而可明显降低海马神经元兴奋性及抗癫痫发作敏感性形成。全蝎还对caspase-8具有一定的抑制作用，同时也使生理性的抗癫痫机制增强。
进一步研究发现蝎毒抑制神经胶质细胞增生的机制主要是通过下调GFAP基因表达的转录因子，从而抑制GFAP的表达，防止胶质化的形成，是其抗癫痫反复发作的重要机制。在马桑内酯致痫的大鼠模型上，通过侧脑室注射蝎毒素，发现癫痫发生率大大降低，且发作程度也有所减轻，其表现是给予蝎毒素的大鼠无任何大发作的行为，并且小发作的平均持续时间也显著短于对照组，脑电图多呈散在单个痫样波，提示蝎毒素对癫痫发作时的神经细胞同步放电，放电的传播有较强的抑制作用。
临床应用
有人利用全蝎、地龙、僵蚕、石菖蒲、郁金等药，共蜜为丸，每丸 3g，白开水送服，用于治疗癫痫病 607 例，总有效率93. 4 %。利用全蝎、天麻、胆南星、石菖蒲等组方制成消痫灵散，按每千克体重0.15-0.3g，以0.2g为常用日服量，分3次温开水送服，7周为1个疗程。结果在110个病例中治愈38例，占34.55%；显效37例，占33.63%；好转27例，占24.55%；无效8例，占7.27%；总有效率达92.73%。还有人利用配伍全蝎的复方制剂平逆镇痫丸，结合西药卡马西平等治疗癫痫病76例，结果发作完全控制者9例，发作频率减少75%以上者35例，发作频率减少51%-75%者20例，发作频率减少26%-50%者10例，发作频率减少在25%以下者2例，总有效率达84.21%。
有人通过根癌农杆菌叶盘法将构建在双元载体上的昆虫特异性蝎神经毒素AaIT基因转化至中国南方杨树N-106中，获得转基因杨树。杀虫实验表明转基因杨树对一龄舞毒蛾（Lymantria dispar）幼虫有明显的抗性。还有人将昆虫特异性蝎神经毒素AaIT的合成基因融合在编码烟草花叶病毒的序列后面，一并插入表达载体pNGY-2，然后将重组表达载体转入烟草NC89中，所获得的转基因烟草具有显著的抗虫害能力。
