1、概念
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为缺血缺氧脑病（HIE）。严重者可造成永久性神经功能损害。
2、病因
缺血缺氧性脑病与缺氧性脑病没有大的差别，其基本病因都是缺氧。主要分为：
（1）低氧性缺氧：以CaO2减少为特征，PaO2降低。常见于唿吸道阻塞、肺气肿、溺水、唿吸肌麻痹、唿吸中枢抑制、麻醉意外、高山病等。
（2）贫血性缺氧：主要见于大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）、正铁血红蛋白血症（烟硝酸盐中毒等）；
（3）循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy）：常见于休克、心衰、心脏骤停等。
（4）组织中毒性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑组织无法利用血氧所致，常见于氧化物中毒等。
（5）耗氧过度性缺氧：如高热或惊厥等。
3、发病机制
脑是人体中最不堪一击的器官，对缺血缺氧最为敏感。成人脑质量仅占体重的2，静止时却接受15％的心排血量，耗氧量占全身总耗氧量的20；脑组织内基本没有氧和营养底物储备，脑血流一旦停止，10s 内可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止；15s即可陷入昏迷；2～4 min无氧代谢也停止、不再有ATP产生；4～5min ATP 耗尽，所有需能反应停止；4～6
min后脑细胞发生不可逆性损伤。
（1）脑血流改变：缺氧和高碳酸血症时，脑血管自主调节功能障碍，发生“压力被动性脑血流”。
①轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，以保证心、脑的血液供应。
②缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。
③重度缺氧使血管自主调节功能失代偿，深部灰质（基地节区）发生损伤。
（2）脑细胞能量代谢改变：表现在：
①氧化代谢障碍：缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。
②钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
③氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
④兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
⑤迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
4、临床表现
临床表现无特异性，可表现为：
①意识障碍（兴奋、嗜睡、昏睡）；
②肌张力：正常、减低、松软；
③癫痫发作；
④瞳孔改变：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或消失；
⑤病程及预后：症状持续长，预后差，病死率高，存活者多有后遗症。具体主要取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其共同点为CNS功能的广泛抑制，轻度无意识障碍者表现有注意力不集中、判断力下降、运动不协调等；严重者表现为意识障碍，昏迷、植物状态、脑死亡。
急性缺氧性脑病的三个临床阶段：
（1）急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异；
①脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失。
②脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，唿吸不规则。通常持续1~2周，其中3~7天最危险。
（2）去皮层状态期：皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态。无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对唿唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。有明显的睡眠－觉醒周期。部分1~3月进入恢复期，部分成持续性植物状态（外伤12月以上，其他3月以上），部分死于并发症。
（3）恢复期：意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智能逐步好转。部分死于并发症，部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。
5、影像学辅助诊断HIE方法
头颅CT对脑出血敏感，可以发现脑积水。MR对HIE是最敏感的影像方法，表现有：脑白质弥漫性水肿（细胞毒性水肿伴血管源性水肿）；颅内出血；脑白质软化；脑叶脑梗死：契形病灶，灰白界限消失。
6、诊断
目前暂无完善的诊断标准，可参照《儿科》诊断标准，主要是排除造成缺血缺氧的病因其他疾病。
7、治疗
治疗原则：病因治疗是根本，应迅速解除导致缺氧的病因；进一步阻止缺氧病理生理，最大可能脑保护。
（1）支持治疗：
给氧：保证PaO2＞60～80mmHg，避免PaO2过高或PaCO2过低。过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一，但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后。
注意维持脑和全身血液灌注，避免脑灌注过高或过低。维持血糖在正常水平。
（2）控制癫痫治疗
（3）治疗脑水肿：脑缺氧后数小时即可形成脑水肿，2～3d达高峰，5d后开始逐渐消退。酌情应用脱水剂，根据情况选用甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白等。
（4）亚低温治疗：动物实验显示亚低温治疗能够减少神经损害，而且低温治疗开始得越早，再灌注持续时间越长，低温保护作用就越明显越持久。Holzer
M等在对3个有关复苏后低温治疗的随机临床实验进行荟萃分析后认为，SCA后亚低温能改善神经系统预后，且不会产生明显的不良影响。
院内外非VF所致的SCA，以及自主循环恢复后无意识但有满意血压的患者。溺水、低温所致的SCA及复苏后低体温患者一般不实施诱导低温。
方法：静脉应用冬眠合剂；也可通过血管内置入冷却导管，膀胱内注入冰生理盐水，应用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速将患者体温降至32～34℃，持续12～24h。
（5）脑保护：可应用钙离子拮抗剂，谷胱甘肽，神经节苷脂等。中药川芎嗪、左旋四氢巴马汀对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，可选用。
（6）糖皮质激素：目前对全脑缺血后脑复苏并不主张常规应用皮质激素。以往曾认为大剂量糖皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体的活性，改善血脑嵴液屏障和脑血管的通透性，加速脑水肿消散，故在脑复苏时常用。但经大量对照研究发现，传统的糖皮质激素并不能改善脑复苏的预后，还可因增高血糖、增加兴奋性氨基酸的释放而加重脑缺血性损害。
（7）高压氧治疗：可能有利于改善患者意识状态。