低渗性脱水对机体主要有哪些影响？

Question

如题所述

Answer 1

低渗性脱水对机体的影响是会导致少尿。

低渗性脱水，水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌。

使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。

肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠、氯和水的再吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。

扩展资料：

根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为：

1、轻度缺钠

患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在135mmol/L以下，尿中钠减少。

2、中度缺钠

除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在130mmol/L以下。

参考资料来源：百度百科—低渗性脱水

Answer 2

低渗的影响
在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，adh分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中na+或cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。
当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使adh分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一旦虎测臼爻铰诧歇超忙定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。
在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。
根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g.患者常感疲乏、头晕，直立时可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g.此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。
防治原则
除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。

Answer 3

低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液容量明显减少和渗透压降低。由于细胞外液渗透压降低，细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向。低渗性脱水对机体的影响主要表现如下：

易出现循环障碍甚至休克，低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失、体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。细胞外液低渗抑制下丘脑分泌，使尿量增加或不减少。因此血容量明显减少，很容易引起循环功能障碍，发生休克静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常和尿量减少"，甚至发生肾衰竭、氮质血症等。

低渗性脱水时，体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低、眼窝下陷等体征脱水貌。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有(脱水貌)体征，如囟门凹陷、眼窝凹陷和皮肤黏膜干皱、弹性降低等。

低渗性脱水早期，因细胞外液渗透压降低，故尿量无明显降低，当细胞外液明显减少时，肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强，肾小管对水、钠的重吸收增加，可出现明显少尿。同时肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强，使肾小管对钠重吸收增加，因此在低渗性脱水的后期，患者不仅排尿减少，而且尿钠含量和尿比重也都降低。低渗性脱水早期因细胞外液低渗可无口渴，中、后期患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与脑细胞水肿引起的中枢功能障碍有关。追问

这个好像不对

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Answer 4

后期尿钠应该分肾性因素和肾外因素，肾性因素尿钠偏高。