吸烟危害男性生育功能
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陈润强 莫鉴锋
（清远市人民医院泌尿外科）
【摘要】 吸烟对男性生殖系统的影响在于其烟雾中含有多种化学致癌物和致癌物前体物质，影响男性精液质量，损伤睾丸、附睾，影响性激素和性功能等。
【关键词】 吸烟; 男性; 生殖
吸烟， 人们往往只想到影响肺部健康。殊不知, 香烟烟雾中含有多种化学致癌物和致癌物前体物质, 已被确认为多种疾病和肿瘤的主要危险因素之一，并且在流行病学、细胞遗传学和分子遗传学等方面得到了广泛证实。关于吸烟对生殖功能的影响，国内外也已经开展了大量的研究。本文就吸烟对男性精液质量，对睾丸、附睾的损伤，对性激素的影响和对性功能的影响及其可能的影响机理作一综述。
1．吸烟对男性精液质量的影响
精液质量常用精液量、精液pH、精子密度、精子数量、精子前向运动百分率、精子存活率及正常精子形态百分率等各种指标来衡量。Kunzle等在不育人群中开展了有关吸烟与精液质量的研究, 结果均发现: 吸烟者的精子密度、正常形态精子率明显低于非吸烟者。Kunzle 等对655例吸烟和1 131例不吸烟的不育男性的研究发现, 与不吸烟者相比, 吸烟者的精子密度、总精子数、运动精子数明显下降, 分别下降了15.3%、17.5%、16.6%。吸烟者的正常形态精子率为21.2%, 与不吸烟者的23.7%相比, 也有下降(P=0.0007); 而吸烟者的精子存活率、精液量和果糖浓度也略有降低,但没有达到统计学显著水平。Vine等人对20余篇论文进行meta分析, 结果显示: 与不吸烟者相比,吸烟者精子密度下降了13%-17%, 但是没有发现明显的剂量效应关系, 而精子活力下降了20% 左右。张爱英等随机选择孕前咨询的110例吸烟和110例不吸烟者作为研究对象, 对象的年龄在23-36岁, 既往身体一切正常健康, 排除少精、无精者。吸烟组吸烟年限为2-15年, 吸烟量3-30支/d; 不吸烟组对象从不吸烟。精液检查结果显示, 吸烟组的正常形态精子率、快速前向运动精子率均显著低于非吸烟组精子存活率也略低于非吸烟组。而精液量和精子密度在吸烟组和非吸烟组没有明显的差别。关志宝等的研究结果也发现: 精子存活率和精子密度在吸烟组和非吸烟组有明显的差别(均P<0.01)。以上结果提示吸烟对精液量、精子密度、精子数量、精子前向运动百分率、精子存活率及正常精子形态百分率等各种指标均有负面影响。由于烟草中的尼古丁等生物碱、苯并a-芘、镉以及吸烟引起的氧化损伤、精子细胞易损伤性增加和自我修能力的下降等多因素的共同作用, 男子吸烟还有可能引起精子的畸变。Rubes等研究发现,男子吸烟可能导致“圆头”精子数的增加, 减少精子的直线运动能力(P=0.01)。关志宝等的研究结果也发现: 吸烟组的精子畸形率显著高于不吸烟组(P<0.01)。另外, 母亲吸烟也可能对其儿子的精液质量产生远期效应。Jensen等对来自5个欧洲国家的共1 770名年轻男性做了一个关于母亲吸烟与他们睾丸大小以及精液质量的相关性研究，研究结果显示: 调整了可能的混杂因素(年龄、目前吸烟状态、饮酒等)后, 与母亲不吸烟的男性相比, 母亲在孕期吸烟的男性精子浓度减少了20.1%(95%CI=6.8-33.5), 精子总量也减少了24.5% (95%CI=9.5-39.5)。以上结果可见, 轻度吸烟也可能会导致精液量、精子密度、精子活力等的降低, 甚至畸形精子增多, 而长期大量吸烟对精液量、精子密度、精子活力和形态均可能造成显著的不良影响。
2、对睾丸、附睾的损伤
暴露于香烟烟雾中的大鼠,睾丸间质细胞和生殖细胞减少,支持细胞损伤。睾丸超微结构出现一系列变化:基底层下胶原纤维增加,固有膜增厚、管周收缩细胞分离。支持细胞间紧密联接减弱,线粒体形态多样,伴有不规则嵴和高电子密度基质增多,脂质小滴累积,细胞中多核形成。在吸烟者中也发现睾丸萎缩,精子发生减少和停止。正常男性吸烟者中,附睾分泌功能标志物———α-糖苷酶浓度显著降低,间接证明了吸烟对附睾的有害作用。这种损害影响精子在附睾中的成熟过程,导致精子活力和授精能力下降。动物实验已证实,镉是直接引起睾丸损伤的毒性物质。吸烟大鼠睾丸镉浓度较对照组高,出现睾丸损伤,破坏血-睾屏障,导致生精小管内精原细胞破坏,影响正常生精功能。附睾管上皮排列紊乱,出现大空泡,血-附睾屏障被破坏,使精子在通过附睾管中受到损伤,这也是造成生精障碍的主要原因。同样,吸烟者精浆镉浓度显著增高。
2、对性激素的影响
Sofikitis等发现,正常男性吸烟者与非吸烟者相比,外周血睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平无显著性差异。吸烟组大鼠血清T与非吸烟组相比无显著性差异,但经促性腺激素刺激后,吸烟组血清T水平显著降低。另外一些研究有不同结果，:吸烟者的血清总T、游离T,LH水平显著增加,雄激素结合蛋白显著升高,生物可利用T及17-β雌二醇(E2)水平没有不同。吸烟者LH增加显示了垂体对间质细胞的刺激作用,也解释了T的增加。然而,雄激素结合蛋白升高提示,血清总T、游离T水平的升高是由于血浆雄激素结合蛋白改变,而不是吸烟的影响。在一组长期、大量吸烟者的血清T值却显著降低这又提示睾丸间质细胞在香烟有害物质长期影响和抑制下,合成T的能力也有所下降。在以上的研究中T水平出现不变、升高、降低这些相互矛盾的结果,可能由于吸烟可以通过多种途径对雄性生殖内分泌系统产生影响。一些研究中所测值不同可能与吸入烟雾量及持续时间有关,在吸烟的早期阶段可以通过对间质细胞的刺激促使T的分泌,随着吸烟时间的延长,间质细胞功能衰退,T产生减少。然而,香烟烟雾中的哪些物质能对生殖系统造成损害,香烟品种与生殖系统受损的关系如何,具体通过哪些环节影响下丘脑-垂体-睾丸轴,均有待进一步研究。
4、对性功能的影响
吸烟可导致阴茎血流动力学改变,阴茎血管硬化,血栓形成,引起阴茎海绵体血流改变,影响阴茎勃起功能,使男性勃起功能障碍进一步恶化。电镜下可观察到吸烟雄性大鼠阴茎海绵体血管壁增厚,血管内膜有颗粒物堆积。大鼠无骑跨动作,也未观察到阴茎充血,证实吸烟造成大鼠性功能降低。尽管吸烟对男性生殖的影响存有争议,但是,研究指出男性在停止吸烟后,可以改善精子密度、活动力、提高精子运动功能。
5、可能存在的机理
香烟中含有尼古丁、可尼丁、苯并a-芘、一氧化碳(CO)、镉(Cd)、铅(Pb)重金属等大量的有害物质, 对男性的生殖功能产生不良影响，其可能存在的机理也是多方面的，一些具体的作用机制尚在研究之中。周杏林等对大鼠进行的研究表明，大鼠长期大量吸烟，香烟中多种有害物质就会在大鼠体内逐渐积累，干扰睾丸的微循环及与环境的物质交换，从而导致睾丸水肿、淤血及变性坏死，睾丸精原细胞线粒体崩解，曲细精管各级生精细胞层次减少，生精皮脱落，腔内精子畸形或丧失。此外，吸烟对男性生殖的有害作用还涉及到烟草中的Cd和尼古丁。尼古丁可影响男性睾丸的生殖细胞，具有抑制性激素分泌和杀伤精子的作用,从而导致精子数量减少。而进入机体的Cd，较容易积蓄于睾丸组织中。Cd超量摄入可导致睾丸组织明显的组织病理变化。在睾丸组织受损的同时，血液中的雄激素和促性腺激素的水平也有变化。Xu等对221名新加坡男性进行研究，在精液缺乏、精子减少的男性中，血Cd含量与精子密度呈显著负相关(r=-0.24，P<0.05)，精液Cd含量与排精量也存在负相关(r=-0.24，P<0.05)，该结果也提示Cd可能对男性生育力有影响。苯并a-芘属环境污染物一类的多环芳烃(PAHs), 主要由矿物燃料燃烧产生。 PAHs可与DNA共价结合形成加合物。每支烟燃烧可产生6-40 ng苯并a-芘；8 h消耗20支香烟的吸烟者估计吸入0.067 -0.568 μg的苯并a-芘。苯并a-芘为高度致突变和致癌化合物。致癌代谢物(8a-二羟-9a, 10a-环氧-7,8，10-四氢化苯并芘)是苯并a-芘(BPDE-I)的二醇环氧化物衍生物，它主要与DNA的鸟苷氨基结合形成加合物。这些加合物会损伤鸟核苷,如果未经修复则构成致癌损害的潜在来源。吸烟过程中产生各种有毒的氧活性物质, 如超氧化物阴离子(O2)、H2O2和自由基(0H), 不仅对血管有损害作用, 影响睾丸血流, 引起睾丸的生精功能障碍和畸形精子增加, 从而影响男性的精液质量。而且使体内促氧化剂/抗氧化剂不平衡, 引起氧化应激; 积累的氧化应激可引起线粒体和核DNA损伤,导致非整倍染色体细胞的产生及细胞破碎。烟草焦油中氧化剂基团可与DNA共价结合, 产生DNA缺口。综上所述，尽管国内外报道结果不完全一致，但还是可以看出吸烟可导致精液质量下降、睾丸功能损伤、性功能减退，还可导致生殖细胞的遗传物质损伤，影响机体内分泌水平的改变，对男性生殖功能有不同程度的影响，而其一些具体的作用机制仍有待于进一步研究。影响男性不育的因素主要有: ①精液异常, ②睾丸异常, ③内分泌因素, ④遗传因素, ⑤免疫因素,⑥生殖器官感染, ⑦环境影响等。从病因学的角度来看，不育的原因分为生殖器官异常、性功能障碍、精液异常三大类。吸烟虽然属于外环境的因素, 但均可导致精液、睾丸、内分泌等方面的异常,造成不育; 且吸烟是广泛存在的一种社会行为, 其影响人群庞大。因此, 应充分认识吸烟的危害性, 积极创造条件消除吸烟对人类健康的危害1
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