以下仅供参考，具体吃什么要需要遵照医嘱的。
一、舒张压高，脉压差小原因：心动周期中，心室收缩时动脉血压升高达到的最大值称为收缩压。而由于动脉的弹性把心室收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来，于舒张期推动血流继续流动的压力称为舒张压。影响舒张压最重要的因素是外周血管的阻力。除因外周血管管腔细小而产生阻力外，血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。原发性高血压时，主要是阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高，导致舒张压增高。脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，并激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压增高。治疗：治疗上以β受体阻滞剂为首选。其次为血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）药物。而钙离子阻滞剂、利尿剂等药物，可根据患者具体病情酌情使用。
二、肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点:
一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。
三是非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。
（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
寿比山
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