1.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
2.穿戴适当的防护服。
3.切勿吸入粉尘。
4.避免与皮肤和眼睛接触。
一般情况下玻璃纤维在空气中的浮游物对气管、呼吸道有一定的危害，还有对皮肤也有一定的刺激，特别是过敏性体质的人。
如果是9微米以上的玻璃纤维危害不是很大，呼吸不会直接进入肺部，但如果你们生产的是6微米以下的纱就要注意了，单纤维在6微米以下的纱能通过呼吸直接进入肺部，国外生产多要戴专业防护设备的。
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。
二氧化硅尘
（矽尘）
系如肺泡后被肺巨噬
（尘细胞）
，
含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。
石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起
吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细
胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，
导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫
活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，
使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。
另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接
损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。
病理：矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘
细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原
纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增
大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或
硬块，
境界分明，
质地较硬。
镜下矽结节位于支气管和血管周围，
直径为
0.3
－
1.5mm
。
典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗
粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续
发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的
玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。
矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉
积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血
管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间
质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。
肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周
围出现钙盐沉着，在
X
线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。
在玻璃钢生产时一定要按照要求正确佩戴口罩。在车间不生产时，仍然要带上
口罩，
浮在空气中的微尘肉眼看不见，
但仍会对人的肺部造成危害，
不可掉以轻心。
追问谢谢哈