胆汁反流性胃炎的发病起因和机制主要涉及胃-幽门-十二指肠的协调运动失调。这种失调导致十二指肠逆蠕动增强，幽门关闭功能减弱，胃排空过程受阻，从而引发十二指肠内容物过量反流到胃部。
十二指肠胃反流通常是一种生理现象，但过度反流会对胃黏膜造成损害。当十二指肠逆蠕动与幽门开放同时发生时，即可能发生反流。然而，胃窦的正常收缩能够阻止这种反流。任何影响胃肠动力和解剖结构的因素，如胃肠动力紊乱或解剖异常，都可能导致病理性十二指肠胃反流。
胆汁酸是反流液中破坏胃黏膜的主要成分，尤其在酸性环境下，其对胃黏膜的破坏作用更为显著。胆汁酸与消化酶的协同作用会改变黏膜细胞和组织结构，削弱黏膜的保护机制，并促进胃酸和幽门螺杆菌等其他损伤因子的作用。
幽门螺杆菌（HP）感染也是胆汁反流性胃炎的常见原因，它会引发胃黏膜炎症。HP感染和胆汁反流都与黏膜损害有关，可能通过增加胃泌素释放，影响胃十二指肠的运动，从而导致反流现象。
此外，原发性幽门括约肌功能障碍，如括约肌松弛或持续开放，会延长幽门开放时间，促使十二指肠内容物反流至胃，加重反流性胃炎。同样，神经肽和激素水平异常也可能扰乱胃肠道运动，引发十二指肠胃反流。
胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎，是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃，在胃酸作用下，破坏胃粘膜屏障，引起H+弥散增加，而导致的胃粘膜慢性炎症。明确其诊断主要依靠胃镜检查和和胃吸出物测定，同位素测定可了解反流程度。