桥本甲状腺炎的病因和发病机制虽尚未完全清楚。但公认桥本甲状腺炎是由遗传和环境因素共同作用而引起的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病。目前认为其属于多基因遗传病,其关键因素是自身免疫,可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等同时并存。
(1)遗传因素:由遗传因子传递的体质性和免疫监护功能缺陷,体液免疫和细胞免疫所产生的抗体或抗原-抗体复合物作用于甲状腺细胞后,激活抗体介导的和补体介导的细胞毒作用,使甲状腺破坏而致病。
(2)环境因素:高碘摄入是桥本甲状腺炎发病的一个重要因素。高碘首先导致甲状腺上皮细胞损伤,以后再致免疫性损伤而诱发桥本甲状腺炎。高碘可引起甲状腺内碘有机化障碍,形成过量自由基使甲状腺细胞破坏。摄碘量过多可使隐性桥本甲状腺炎转变为显性桥本甲状腺炎,并可促进桥本甲状腺炎甲减的发生。研究发现,易感HLA等位基因和碘摄入量增多对HT的发生发展可能有正协同作用,即表达桥本甲状腺炎易感等位基因者,在碘的摄入量正常或稍增加时,可能诱发Graves病或桥本甲状腺炎发病。另外,肠道病原中的Yersinia细菌的小肠结肠感染、应激、情绪、吸烟可能与本病的发生也有关系。
(3)自身免疫因素:特异的甲状腺抑制T细胞功能异常是本病的基本病因,而且桥本甲状腺炎与Graves病有共同的免疫学异常特征。实验证实,在异常遗传背景下,环境因素能增强甲状腺滤泡、淋巴细胞等免疫细胞的活性,激活各种细胞因子有关DNA结合蛋白,导致CK基因表达,促使甲状腺成为自毁性靶器官。通过CK与免疫细胞共同作用导致桥本甲状腺炎与Graves病的发生。
本回答被提问者采纳