肺气肿是什么原因导致的

如题所述

导致肺气肿的发生的原因主要有两个:痰液堵塞和二氧化碳潴留。

肺气肿患者,远远地看他们,胸部像个桶一样,你知道吗?里面装的全是二氧化碳!

肺气肿患者,他们最大的困难,是能吸气却很难呼出气!你知道为什么会有这样的痛苦吗?

我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化!因为我们都知道“知己知彼百战百胜”,我们只有知道了疾病是如何发生的,才能真正地“对症下药”,把疾病治好。


肺气肿发生前

老慢支:

患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽,但是容易被患者本人忽略,不当回事,他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的,或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号,正是因为这样的忽略,疾病悄悄加重了。

演变过程:

老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多,堆积在气管内;或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地刺激细支气管管壁的黏膜,使得黏膜充血水肿,黏膜就会分泌出更多的黏液,试图自我修复,管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏,没有办法将所有的黏液摆送出去,越来越多的黏液堆积起来,使得官腔越来越窄或者完全被堵住!

炎症还会导致肺小血管内膜增厚,血流减少,肺泡壁因供血减少,弹性也跟着变弱。

炎症时,肺组织内α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏,又加速了肺组织的破坏。这样,在吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时细支气管管腔缩小塌陷,妨碍气体呼出,致使空气滞留于肺泡内,压力不断增高,久而久之,导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。

重点来了:

由老慢支发展到肺气肿的阶段,最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的?颗粒物、粉尘或有毒气体的刺激,以及滞留在气道内的黏液堵塞。

解决办法:

及时将这些有害物质排出去,就能够控制病情的进一部分发展。


肺气肿发生后


什么是肺气肿:

通俗来讲,肺气肿就是肺内残存的气体过多,肺就像是被吹胀了一样,所以医学上称为肺气肿。

专业点来讲,肺气肿是指终末支气管远端部分,包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

肺气肿演变过程:

气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激,气道亢进呈高分泌性,痰液不断堆积,堵塞气道。另一方面,支气管管壁增生肥厚,管道变得狭窄,进一步影响通气换气。

当人们吸一口气时,胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的,气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时,胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄,如此一收缩,气道更加狭窄了,有的可能完全被堵住了,导致二氧化碳无法排出。

肺气肿患者出现的症状

1、缺氧

黏液堆积,气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能,使得气管变形、阻塞、管腔狭窄,氧气进入困难。

二氧化碳潴留,残气占位,肺泡内压力增高,氧气更加难以进入,造成机体缺氧。

肺泡不断膨胀扩张,肺泡壁的弹力纤维网破坏,毛细血管床减少,致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换,加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象,造成低氧血症和高碳酸血症。

2、肺血管重建

长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩,可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装,但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管,不能满足日常所需,从而导致进一步缺氧和缺血。

3、肺动脉高压

肺部血管重建后,血管变硬、管腔变狭窄,阻力增加,肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房,右心房负荷过重,发生肥厚,长此以往,右心房不断扩张,引发肺心病。

重点来了:

肺气肿发展到肺心病的过程中,最主要的原因缺氧和二氧化碳潴留。缺氧是怎么造成的呢?一是因为黏液堵塞气道、通气不畅,二是因为二氧化碳残气占位,肺泡内压力太高,氧气难以进入。

解决办法:

排出黏液!排出二氧化碳!

有人说,机体缺氧我直接吸氧不就可以了吗?可以,但是没有解决疾病问题。氧疗增加了进入肺内的氧气,使得身体暂时不缺氧了。但是,支气管、细支气管阻塞问题仍然存在、二氧化碳潴留问题也没有减轻,反而是随着时间的推迟越来越严重。氧疗一日,生命维持一天,脱离氧疗,呼吸就有可能衰竭。

试想:如果可以将体内的黏液全部抽出去,气管支气管的管道被打通,吸气时会不会更加顺畅?如果能够将肺泡内的二氧化碳抽出来,肺泡内压力变小,氧气会不会更加容易进入?同时也不必再担心肺泡被撑破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症?

实际上,这个方法在20年前已经被很多肺气肿患者应用了,并且取得了很好的疗效。清肺仪就是这样一个医疗器械。它通过一根导管连接一侧鼻孔,像脉搏一样有规律地向外抽气,并且这股气流可以反复震荡、按摩气道壁,使得痰液松动,随着气流来到咽喉部,经由患者咳嗽,排出体外。同时,气流向外抽动的同时,也把肺泡内滞留的二氧化碳带了出来,缓解了肺内高压。

1/痰液堵塞通气不足

2、震荡按摩痰液松动,二氧化碳被带出。

3、排出痰液正常换气

纯物理治疗方式,借助一股气流,就能让气道变得通畅。黏痰被清除了,倒伏粘连的上皮纤毛也得以脱身,恢复了自由摆动,患者的呼吸会变得更加舒畅。很多患者说,之前每天都吸氧,一刻也离不开,后来可以不吸氧了,自己的呼吸完全用够。这就说明了排痰排气是从疾病根源出发的治疗方法,是真正的“对症下药”。

温馨提示:答案为网友推荐,仅供参考
第1个回答  2018-09-20
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切,尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关:阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时,由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷,导致了阻塞性通气障碍,使肺泡内残气量增多,而且,细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏、弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。此外,细支气闭塞时,吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气),而呼气时,Lambert孔闭合,空气不能排出,也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖,破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者,肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶。同时,中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生,是一种分子量为45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿。但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。
第2个回答  2021-05-31

第3个回答  2020-04-09
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