一、血栓形成的条件和机制
1．心血管内膜的损伤：心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜,具有抗凝、抗血小板粘集的功能.但是当内皮细胞受损时,可合成willebrand因子,使血小板粘附于内皮下的胶原.由于内皮损伤,内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用,导致血小板粘集形成血栓.
2．血管状态改变：当血流缓慢,血流停滞,漩涡形成时,破坏了正常的血流状态.正常时,血流的轴流由红细胞和白细胞构成,外层是血小板,最外围边流是一层血浆,将血小板和内膜分离开.当血流缓慢,停滞成漩涡形成时,血小板与内皮细胞接触机会增加,此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死,局部的凝血因子、凝血酶浓度增高,可导致血栓形成.由于静脉血流缓慢,并有漩涡,容易受压,静脉血栓形成多于动脉,二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成,心肌梗死时附壁血栓形成,动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关.
3．血液凝固性增加：又称为血液的高凝状态,是指血液比正常容易发生凝固的状态,常见于DIC,DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成,累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官,引起广泛性坏死和出血
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