慢性肾衰竭（CRF）是常见的临床综合征，是发生在各种慢性肾脏疾病基础上，缓慢出现肾功能减退而至衰竭。以肾功能持久减退，代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现。依据肾功能损害程度可分为：
①肾储备能力下降期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50％～80％，血肌酐（Scr）正常，患者常无明显症状；
②氮质血症期，是肾衰竭的早期，GFR减少至正常的25％～50％，出现氮质血症，Scr高于正常，但＜450 μmol／L，常无明显症状，患者可有轻度的贫血、多尿、夜尿；
③肾衰竭期，GFR减少至正常的10％～25％，Scr显著升高至450～707μmol／L，患者明显贫血、夜尿增多、电解质紊乱，并可有轻度胃肠道、心血管、中枢神经系统症状；
④尿毒症期，是肾衰竭的晚期，GFR减少至正常的10％以下，Scr＞707μmol／L，患者常有严重的代谢性酸中毒和水、电解质紊乱，尿毒症症状显著，包括恶心呕吐、重度贫血、心包炎等全身各系统受累表现，其中神经、精神症状尤为突出，可出现烦躁不安、谵妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。
本病属中医“关格”、“水肿”、“虚劳”、“癃闭”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因各种原发或继发的肾脏疾病晚期均可导致慢性肾衰竭，以原发性肾疾病为多见，其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾衰竭最常见的原发性肾疾病。
继发性肾疾病和肾中毒有：高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、风湿性疾病（系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎）、过敏性紫癜、痛风、多发性骨髓瘤以及镇痛药的重金属（锅、镉）中毒性等，前列腺增生、尿路结石、尿道狭窄，亦为慢性肾衰的常见病因。
2．发病机制目前尚不完全清楚。多数学者认为：当肾单位破坏到一定程度，剩下的健存肾单位对代谢产物的排泄负荷增加，以维持机体的需要，导致代偿性肾小球毛细血管高压力、高灌注和高滤过，而肾小球内“三高”可引起：
①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；
②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致肾小球内微血栓形成，损伤肾小球粗硬化；
③肾小球通透性增加，致蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，使健存肾单位进一步不断减少，肾功能逐渐减退，当GFR降至正常的25％以下时，便出现肾衰竭的临床表现，发展为尿毒症。
尿毒症症状的产生，为多种致病因素综合作用的结果，除水、电解质酸碱平衡失调及内分泌紊乱外，各种代谢产物潴留起重要作用，这些代谢产物可统称为尿毒症毒素，包括
①小分子物质：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍类、胺类、吲哚类等蛋白质的代谢产物；
②中分子物质：如血内储存过多的激素、多肽以及结合的芳香族氨基酸等；
③大分子物质：由于肾降解和排泄能力下降，使某些多肽和小分子蛋白质积蓄，如PTH、生长激素、促’肾上腺皮质激素、胰岛素、胰高血糖素、促胃液素和肾素等。上述物质有的对人体有害，有的在正常浓度时对人体无害，但在血内水平过高时有毒性作用，因而致尿毒症症状。