大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5-10天体温下降，症状和体征消退。
病因和发病机制：
大叶性肺炎90以上由肺炎链球菌引起，其中1、3、7和2型多见，但3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可以引起，但均为少见。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。
病理变化及临床病理联系：
大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左侧或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。
典型的自然发病过程大致可分为四期：
1、充血水肿期：发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。
2、红色肝样变期：一般发生于病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相联。
此期渗出物中仍能检出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺泡通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液成铁锈色。病变波及胸膜时则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。
3、灰色肝样变期：发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期，镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多、相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更为多见，纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。
此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，充血量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善。患者的其他临床症状开始减轻，咳出的铁锈色痰逐渐转变为粘液浓痰。渗出物中治病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体业已形成，故不易检出细菌。
4、溶解消散期：发病后1周左右进入该期。此时机体的防御功能显著增强，病菌消灭殆尽。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内的炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。病人体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，或胸部X线检查恢复正常。此期约历时1-3周。