请懂医学的朋友看一下,突发性死亡

刚在大年初四的中午,我的姑夫就突发疾病去世了。他的身体一直很好,精神也不错,唯一不好的嗜好就是喜欢喝酒,但也不是那种非常凶的,而是每天要喝上那么一点。从姑夫家人发现到拨打120急救电话,只有几分钟而已,很突然的就发生了。我不知道究竟是什么疾病造成的,我们家里人也都很难过。而就在今天(大年初九)早晨,我们这里一位平时也很健康很强壮的邻居在起床洗脸的时候也突发疾病,也是在几分钟后去世了。问一下,这种突发疾病到底是什么病?怎样预防?是由什么引起的?如果发生了怎样在最短的时间里抢救病人?
感谢朋友的解答!

突发性死亡医学上又称猝死。

引起猝死的器质性病变可见于各种不同的器官系统,在成人以心血管系统疾病占绝大多数,其次为中枢神经系统或呼吸系统,再其次为消化、泌尿、生殖系统和内分泌器官;在小儿则呼吸系统疾病占绝大多数,其次为传染病及消化系统疾病。
表2 1017例法医猝死案件的死亡原因分布
引起猝死的疾病 计数 %
心血管系统疾病 421 41.4
呼吸系统疾病 215 21.1
中神经系统疾病 141 13.9
消化系统疾病 76 7.5
泌尿生殖系统疾病 89 8.8
其它 75 7.4
合计 1017 100.0
兹将引起猝死常见的疾患,按系统列举如下.
(一)心血管系统疾病猝死
其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病最常引起猝死(见表3)。此外,还有急慢性心肌炎、各型心肌病、心传导系统损害、瓣膜病、心包炎、肺动脉栓塞,主动脉瘤破裂及先天性心脏病等均可引起猝死。脂肪心,当脂肪层较厚且侵入心肌深层时,也可以引起猝死。
表3 心血管病猝死原因分析
猝死病变 构成比%
冠心病 52.53
冠状动脉口狭窄 0.95
冠状动脉栓塞 1.20
冠状动脉结节性多动脉炎 0.50
风湿性冠状动脉炎 0.50
主动脉粥样硬化性动脉瘤 3.10
主动脉夹层动脉溜 0.95
主动脉梅毒性动脉瘤 2.90
先天性主动脉狭窄及肺动脉狭窄 1.20
动脉导管未闭 0.70
Marfan综合征 0.50
细菌性心内膜炎 3.60
心瓣膜病 1.40
肥厚性心肌病 5.70
扩张型心肌病 0.95
心内膜弹力纤维增生 2.60
酒精性心肌病 1.20
克山病 2.10
孤立性心肌炎 1.70
病毒性心肌炎 1.20
风湿性心肌炎 1.20
心脏结节病 0.24
脂肪心 0.24
高血压性心脏病 4.00
心脏传导系统疾病 2.60
(二)呼吸系统疾病猝死
呼吸道急性感染(急性喉炎,支气管肺炎,间质性肺炎,大叶肺炎),自发气胸及肺结核空洞大出血等。
(三)中枢神经系统疾病
以脑溢血、脑血栓或栓塞,脑血管瘤破裂、脑瘤(并发出血)、及癫痫等最常见。
(四)消化系统疾病
食道静脉曲张破裂、胃或十二指肠溃疡出血(穿孔)、急性出血性胰腺坏死及急性黄色肝萎缩(除外中毒引起)等.在婴幼儿,急性胃肠炎也是常发生猝死的原因。
(五)泌尿生殖系统疾病
输卵管妊娠破裂出血,子痫、羊水栓塞以及因高血压引起的原发性固缩肾及尿毒症等。
(六)内分泌系统疾病
双侧肾上腺出血,肾上腺皮质机能减退、甲亢合并心衰及甲状旁机能减退等。
(七)传染病
暴发型脑膜炎球菌败血症、暴发型乙型脑炎、中毒性细菌性痢疾、逍遥型 肠伤寒及肺型或肠型炭疽等。
(八)不明原因猝死
青壮年猝死综合征()、婴儿猝死综合征 过敏性猝死及免疫异常猝死等。
二、猝死的诱因
引起猝死的根本死因为自然性疾病,但猝死的发生往往是有条件的。有些条件起着诱发因素的作用。这些条件对完全健康的人本无危害,或危害较小,可是对患有潜在严重疾病的病人却能引起猝死;有能诱发猝死的因素很多:
1.精神因素:如狂喜、悲伤、惊惧.恐怖.忿怒、过度兴奋、紧张筹。
2.体力活动:剧烈运动(如奔驰)、过度疲劳、搬重物等。
3.外伤或感染。
4.其他,如暴饮暴食,过冷过热及性交等.
猝死也可以发生在安静状态,如休息、睡眠或谈话间。

心性猝死虽然是飞来横祸,但却不是无缘无故;虽然是突然发生,但并不是无原因发生。心性猝死是在有一定内外病理因素上的“爆发”过程,因此它不发生在健康心脏上,不眷顾正常人。应当说,这是一个人人不同的极为复杂、极为精细的,有些迄今尚未清楚的过程。但形象地比喻,心性猝死可以理解为由“定时炸弹”即基本病理因素加“引爆操作”即诱发因素共同造成的。两者必须兼备,缺一不可。

“定时炸弹”是什么呢?它就是冠状动脉内的粥样硬化斑块及其所造成的心肌不同程度的缺血状态。由于斑块大小不同,位置不同,形态不同,数量不同,而最主要的是稳定性不同,有的表面包膜极薄,斑块内脂质又多,在血流冲击或血管痉挛时很容易破裂,有的很厚,从不破裂。大斑块使血管狭窄超过70%以上固可引起心肌缺血,但这需要数以年计,或几十年计的缓慢过程,而再小的斑块一旦破裂,只要数分钟数小时,即可由血栓形成造成冠状动脉严重的或全部堵塞,形成急性冠脉综合征,急性心肌梗死或猝死。这可解释为什么有些几十年的老冠心病人还健在生活,不发生急性心梗,而一些年轻病人反倒很快发生急性心梗或猝死,有的甚至生前毫无症状,而一旦突然发病,就是猝死。斑块破裂是急性心肌梗死的主要原因,但临床上常见的30秒内的瞬间立即死亡则是由于心电紊乱造成的心室纤颤(占90%)或心脏停搏(占10%)所造成,其原因是突然的精神心理或体力运动负担造成心肌的严重缺血诱发心电紊乱,心律失常所致。

这里要特别说明的是,冠状动脉粥样斑块,冠心病和冠心病猝死虽是同一性质的病变,但却是程度差异很大的三个阶段。据大宗病理解剖报告,几乎从儿童就可见到主动脉内膜有脂肪沉积,男性30岁以上斑块发展明显加快增多,40岁左右已接近60%,60岁以上约80%左右都有不同程度动脉粥样硬化斑块,但人体有强大的代偿稳定机能,这些并不等于冠心病。临床上,冠心病要根据多项参数综合诊断或冠状动脉造影有至少一枝主干狭窄超过50%以上方可诊断,因此就少得多。而真正发生急性心肌梗死,不稳定心绞痛等心血管事件的在人群中每年仅有50~200/10万人也就是每500~2000人中每年才有1人发生,当然不同地区、不同年龄段发病率不同。而以猝死出现的就只占其中的13%~30%左右,就更少了,而猝死病人的大多数都是有明确“引爆”因素的,其中以过度疲劳,情绪激动,精神压力,酗酒,饱餐,剧烈运动,寒冷,豪饮冰冷饮料等为主。大量流行病学的调查研究中,已充分证明了基本病理病变即“定时炸弹”固然重要,而更重要的是诱发因素,即“引爆”更是起关键作用,所幸,这两者都是可以预防的。
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第1个回答  2007-02-26
这种情况是猝死,死因一般是心脑血管意外,其中即性心肌梗死和脑出血最为主要。预防的关键在于平时定期的健康体检,及早发现动脉硬化、高血压、糖尿病等疾病,及时治疗。当这些疾病未被发现或者即使发现并且治疗但是发展到一定阶段,那么就会有猝死的危险,猝死的发生是不可预料的,很难抢救成功,在医院里发生一样很难救活。因此减少猝死的方法就是平时注意保持健康,每年健康查体,对已经发生的疾病正规治疗,延缓疾病的发展。
第2个回答  2007-02-26
猝死

sudden death

非意料中的、非外因直接引起的突然发生的非暴力死亡。一部分猝死者不一定真正死去,经及时抢救仍可存活。猝死之所以受到医学界愈益重视,原因是:①猝死者为数很多,在美国占男性死亡原因中的首位(约1/3)。中国无确切的统计,根据北京友谊医院对北京宣武区部分人口进行的回顾性调查,猝死者占死亡数的5.1%。②猝死发生突然,会给死者亲友带来很大的精神创伤和震动。③随着对猝死认识的深入,目前约1/5猝死者经抢救可以长期存活。

猝死的概况 猝死可发生于体内潜在的进行性疾病的基础上,可在某些外因(如激动、劳累)的作用下发生,亦可无外因而发生。从发生症状至死亡的时间究竟多长才算作猝死,目前意见分歧较大。有人定为1小时以内,有的定为24小时,世界卫生组织建议定为6小时。如果定为1小时,则猝死的绝大部分为心脏病所引起。40岁以上的心脏病人中患冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)的比例很大,因此,1小时以内的猝死主要由冠心病引起。与心脏病或冠心病有关的猝死称为心性猝死或冠心病猝死。猝死的原因除冠心病外,还有梗阻型肥厚性心肌病、急性心肌炎、急性大块性肺梗塞、动脉瘤破裂、 Q-T间期延长综合征、二尖瓣脱垂、原发性肺动脉高压等。猝死发生前可以完全没有症状,或原有的一些症状稍有加重。猝死往往发生在医院外,所以抢救常很困难,但若组织动员社会上的非医药人员,使他们学会抢救猝死的初步措施,使患者有机会被转送至医疗部门继续抢救,当中亦有部分可以复活。

心性猝死 冠心病是引起猝死的主要原因,冠心病引起猝死的机制尚不清楚,多认为是心电不稳定、折返激动所致严重室性心律失常而引起。部分猝死后经抢救复活者,事后从心电图或心肌活体组织检查证实有急性心肌梗塞。对猝死者作回顾性分析发现其中一部分死前曾有多次无症状型心肌缺血(心电图显示心肌缺血时,却无心绞痛等症状出现)的表现,因此猝死可能发生于心肌较严重的缺血时。

冠心病患者合并有严重室性心律失常时,如心室晚电位阳性,或阵发性、无症状型心肌缺血频发且持续时间较长者易发生猝死。

猝死发生前可无任何先兆。部分人先觉胸前区不适,或原有心前区疼痛发作的频度及程度略有增加。随后突然迅速出现神志不清,抽搐,呼吸变慢、变浅而停止,脉搏、血压、心音均不能测知,心电图显示心室颤动或心电静止。或者尖叫一声,瞬即死去。表现形式多样。

发生猝死时医院外的抢救十分重要,应由城市的一个医疗中心为核心负责组织、领导抢救工作,设立急救网,组织、训练社会力量如急救队、消防队、教员和部分学生进行抢救。在医院内监护病房或其他病房中遇到猝死者,首先要进行心肺复苏,发现室颤则可进行心脏电复律,用抗心律失常药等。对猝死目前尚缺乏完全有效的预防措施。用抗心律失常药能有效地控制室性心律。手术切除容易引起折返激动的心肌,通过心导管消蚀心肌的导位折返激动病灶,植入体内自动心脏除颤器,避免引起室速或室颤的诱因(如过度体力劳动、情绪过度激动、过度饮酒或过度疲劳)可能对一些病例有效。

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猝死

sudden death

自然发生的、意外的突然死亡。世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死 。对猝死的急救称为心肺复苏 。猝死病因有心源性和非心源性,前者最常见,特别是冠心病 、急性心肌梗死患者最为多见,少见有梗阻型肥厚性心肌病 ,药物、电解质紊乱等 所致长Q-T综合征 ,主动脉夹层、低血钾、急性心肌炎、心肌病及主动脉瓣病变、二尖瓣脱垂综合征等。

临床表现 主要是心跳骤停和呼吸停止。可依次出现下列症状和体征:①心音消失;②脉搏触不到,血压测不出 ;③意识突然丧失,若伴抽搐,称之为阿斯综合征,发作可自限,数秒或1~2分钟可恢复,持续时间长可致死;④呼吸断续,呈叹息样,随后停止;⑤昏迷;⑥瞳孔散大。判断心跳骤停最主要的特征是意识丧失和大动脉搏动消失。心源性猝死病人的心电图 表现有3种类型 :室颤、窦性静止及心脏电机械分离。

心肺复苏 一旦心跳骤停就应当机立断、分秒必争、就地进行复苏抢救。因为心跳停止超过4~6分钟常引起不可逆的脑损伤或死亡。在抢救的同时还需弄清病因,以便得到正确的治疗。心肺复苏的基本步骤是气道通畅、人工呼吸、人工循环。首先应使气道通畅,必须将患者放置在硬的平板上,取仰卧位,撤出枕头及垫在头部的衣物等,救护者双手将患者头部后仰,托住下颌关节,清除口腔异物,使由鼻孔经咽喉部至气管的气道保持通畅,使猝死时松弛的舌根不至于后倾堵塞气道 ;人工呼 吸的目 的是猝 死后 立 即维 持 呼吸功能,以保证机体主要器官特别是大脑的有氧代谢,保护呼吸中枢的功能,防止脑水肿,简单的方法是口对口吹气,即救护者深吸气后将 气 吹入 病 人 口 中(一 手 捏 紧患者鼻孔),以20次/分进行,也可用简易面罩呼吸 器(507)接氧气后 加压给氧,如复苏无效,则给予气管插管或气管切开插管后可接人工呼吸器或呼吸机,以及时有效给氧消除或减轻因缺氧所致的脑损害;人工循环主要内容为胸外心脏按压、直流电除颤、静脉或心腔内注射药物 3 方面 。胸外 心 脏按 压 方 法要正确,两手掌重叠置于病人胸骨下部,以保持主要按压力放在胸骨上 ,减少肋骨骨 折的发生 ,按 压时 肘 伸直 ,压 力需 足够大,压低胸骨3~5厘米,然后突然放松,以60~70次/分的速率按压,连续按压不间断。由于胸外按压使胸廓变化,胸腔内压改变,使胸腔内外动静脉压力发生压差,从而使循环恢复。按压有效的指征是:①

触到颈动脉 或股动脉搏动 ;② 血压:收缩压在7999.32帕左右;③散大的瞳 孔开始缩小 。按压时常见的并发症是肋骨骨折、心包积血、血气胸等。凡有室颤者应立即电除颤,因考虑到90%猝死患者是室颤,故不一定非有心电图证实,可进行盲目除颤,电极板分别放在胸骨右缘第二肋间和心尖部,紧贴胸壁,用200~300瓦除颤,不成功可多次进行。药物注射,目前从气管内滴入肾上腺素或静脉内注射肾上腺素、阿托品,并给以适量的碳酸氢钠,这样可起到心脏内直接 注射 作用,又不 影响 心脏按 压措施进行。心内注射只于静脉输液或气管插管之前采用。根据心律失常性质的不同选用抗心律失常药物。心肺复苏成功后可继发心脑肾的损害,发生严重并发症和后遗症,因此在治疗原发病同时,应维持有效的循环呼吸功能及水电解质平衡等。防止脑水肿和急性肾功能衰竭是处理的关键。

[编辑]补充
猝死(sudden death / sudden and unexpected death):指平时

貌似健康的人,因潜在的自然疾病突然发作或恶化,而发生的急骤死亡。

1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为:急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。

其特点有三,①死亡急骤,②死亡出人意料,③自然死亡或非暴力死亡

发生猝死的几种原因:

1.心肌梗死 急性心肌梗可以迅速出现休克、昏迷,以致猝死。

2.脑出血 高血压病患者易患脑出血,出血积存在颅内,无法排出,压迫脑组织而致猝死。

3.肺栓塞 瘀血形成血栓,栓塞在肺动脉而猝死。

4.急性坏死性胰腺炎 暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死,外溢,发生自体消化所致。

5.哮喘 哮喘病人在某些刺激物的侵袭下,突发呼吸道强力收缩,进而不幸丧命。

6.过敏 青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡.

7.猝死症候群 此病多见于年轻人(17~40岁),死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。

8.葡萄球菌性暴发性紫癜 临床表现为在呼吸道感染康复过程中,突然发生病情恶化,病人多死于中毒性休克。

9.毒品,某些药品过量,也易造成猝死.
第3个回答  2019-12-03
过敏性紫癜的发生是由于蛋白质等抗原刺激人体产生抗体(主要为IgG),后者与抗原结合成抗原-抗体复合物,沉积于血管内膜,激活补体,导致中性粒细胞的游走、趋化及一系列炎性介质的释放,引起血管炎症反应。此种炎性反应除见于皮肤、粘膜小动脉及毛细血管外,尚可累及肠道、肾脏及关节腔等部位小血管。也有抗体吸附于血管及其周围的肥大细胞,当抗原再度进入体内时,即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应,致肥大细胞释放一系列炎性介质,引起血管炎性反应。