谁知道得了间质性肺炎怎么办,,究竟结果如何靠你了?

谁知道得了间质性肺炎怎么办,,究竟结果如何靠你了

间质性肺病(Interstitial lung Disease,简称ILD)这一病名的提出早在1975 年第18 届Aspen 肺科讨论会时使用了这一名词。事隔10 年(1985)第28届Aspen 肺科讨论会再一次对ILD 做了研讨。对ILD 的研究近十余年来虽然有了很大的进展,但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识,特别是ILD 之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎,特发性纤维化肺泡炎)的分类争论较多,未能取得一致的见解。

ILD 是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群,是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主,慢性期以纤维化病变为主。肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织,包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分:细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%,其中30%~40%是间叶细胞;其余是炎细胞及免疫活性细胞。

间叶细胞包括:成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括:单核巨噬细胞(约占90%)和淋巴细胞(约占10%)以及很少量的肥大细胞等。淋巴细胞中主要是T 淋巴细胞(约占淋巴细胞的3/4),肺少量(7%~8%)是B 细胞,其余为非T 非B 无效的细胞(约占20%),这些炎性细胞,特别是单核巨噬细胞可以产生许多化学介质或细胞因子,在肺的炎症病变的发病中起着主要作用。细胞外基质包括细胞外基质及结缔组织纤维成分。后者主要是胶原纤维(约占70%),其次是弹性纤维;前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、层连蛋白、纤维连接蛋白以及其他基质蛋白或糖蛋白等。相邻肺泡之间的空隙称间质膜,腔内有毛细血管及淋巴管分布。肺毛细血管壁表面有内皮细胞,其下为基底膜,内皮细胞之间的连接较为疏松,毗连处有宽窄不均的空隙,平均为4~5nm,一些液体和蛋白质颗粒可由此通过,进入间质腔内。毛细血管在间质腔内紧贴肺泡壁,其一侧为间质薄层腔,保证血液和气体有高的换气效率;另一侧为厚层腔,用来间质液贮存和血管-间质腔-肺泡之间的液体移动的调节。在间质腔内分布的淋巴终末端,可到达肺泡周围肺毛细血管网络空隙,吸引间质腔内的水分和蛋白质,维持间质腔的储水量,防止间质以至于肺泡水肿。当肺间质发生病变时,上述成分的数量和性质都会发生改变--炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增多、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了ILD 的组织病理学特征。需要指出的是:炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质,在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。

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第1个回答  2021-12-11
间质性肺病是一大类疾病的统称,可能原因有200多种,但发病机制也属于硬化性疾病,有些晚期患者肺叶取出体外之后能站在桌上! 主要的病原:肺里的纤维母细胞受损后,疯狂的吐出胶原纤维,它们会一圈圈缠绕到肺泡上,使肺泡膨胀受限,减少吸气量,而少量被吸进去气里的氧气还不能很好通畅的摄入到肺泡血管当中去,导致缺氧甚至呼吸衰竭。 诊断主要靠胸部CT,尤其是高分辨率CT,CT上可以很清楚的表现出间质性肺病的表现;还有病因的诊断,尤其女性患者中,风湿免疫性疾病导致肺部的损害就是主要以间质性肺病为表现的。 但目前仍有很多间质性肺病无法查明病因,所以也很难预防,只能提高免疫力,尽量避免吸入有毒有害气体,如香烟。
做为曾经医学生先感应回复一下:这个病是很严重,但能生存多久,影响因素特别多,要看具体情况,所谓的“绝症”是指病理过程整体不可逆,但哪个医生敢说具体十年五年的,我认为都是被家属逼问的敷衍之词,或者是患者及家属相当不配合下的威慑表达。无论是哪种,一般的医生出于自律及自保都很少去这样说!
建议是:
1.家里没矿,好好学习,天天向上!——有矿的,这条也要参照执行,只是可以后置!
一是满足父母的望子成龙的期望,让他们舍不得这个世界!二是,对一般家庭,学习好的确是最快捷安全的提高物质生活水平的途径,有钱了才能治疗基础疾病,才能冬天去三亚,夏天去东北,避免气候对气道刺i激;才能必要时摆脱托体力工作,安静的吸氧保守治疗;米才能走更多的时间精力进行第二点。。。
2.不添乱,多陪伴,多照顾!做个孝顺孩子!——有点泛泛,但是无论是十年二十年,这不都是我门唯一能做的该做的吗?!另外,时间真是杀猪刀,杀的的人心,孝心!做十天十个月的孝子容易,做十年二十年的孝子不容易,做床头孝子更不容易!

作者:妖君
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来源:知乎
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