骨钙：胎儿期，首先形成了一个骨化中心，即由软组织（骨胶原）构成的骨骺，胎盘输送来的钙等营养物质不断地在骨骺上沉积，胎儿出生时，小胳膊等骨头已基本形成，只是硬度不够罢了。 婴儿出生，从食物中摄取的钙等营养物质，继续在骨骺上沉积，形成“羟磷灰石”。此时，新骨100%地更新旧骨，并不断地伸长、硬化，需要大量的钙。
血钙：胎龄25周至生后6个月内，是大脑皮层各种神经元、神经胶质、神经纤维发育的激增期，神经细胞生长速度极快。2岁后细胞增殖速度减慢、体积增大。
孕妇补钙要从孕前开始，如果孕妇缺钙，可使胎儿脑细胞分裂减慢，胶质细胞数目减少，严重者神经元数目亦少，智能发育迟缓。 骨钙：我们的骨头里有成骨细胞和破骨细胞。在婴儿－青年期，成骨细胞的活性远远大于破骨细胞，让骨头在正常的新陈代谢过程中，新骨的生成，远远大于旧骨。到30岁时，人的骨峰值达到高峰。如果这一阶段钙摄入量充足，获取了一个较高的骨峰值，以后即使发生退行性的骨丢失，也不容易骨质疏松。
已经证实，青少年时期缺乏运动，将严重影响到骨密度和骨矿含量的储备。血钙：现在学生学习紧张，如果给高度用脑的学生，尤其是那些有过于紧张、失眠、情绪失控等应考综合征的学生，补充足够的钙，增强神经组织的传导能力和收缩性，可使他们在学习时注意力高度集中、提高效率；在休息时能充分休息、彻底放松，保持良好、高效的学习状态。 骨钙：30－40岁，成骨细胞和破骨细胞活性相当，维持着高骨峰值的水平；40岁后，破骨细胞活性大于成骨细胞。
但是，生命中后期尽管不能增加骨密度，如果钙摄入量充足，至少能保持已有的骨密度并且增加骨矿含量。
血钙：缺钙，神经调节能力下降，可让老人记忆力减退、耐力下降、神经衰弱、老年痴呆。 前两天下雪，记者在某三甲医院看到，几分钟内有3位因路滑摔倒而骨折的市民前来就诊，竟全是50多岁的女性。原因是更年期妇女，失去了雌激素的保护，骨丢失远大于男性。
女子孕育，消耗大量的钙，为补其不足，造物主让女子产生了一种特殊的生理功能，即让雌激素刺激调控钙平衡的甲状旁腺素，进而激活成骨细胞，促进骨质的生成。
而绝经妇女因雌激素水平下降，甲状旁腺素的分泌和维生素D的羟化功能被抑制，导致骨钙丢失。
大豆异黄酮，其分子结构与人体自身分泌的雌激素极其相似，故称植物雌激素，可对绝经期妇女“雌激素”继续保护。 1、绿灯：维生素D帮助钙吸收
（1）、肠粘膜是钙吸收的首要通道，而维D可促使肠道粘膜生成钙结合蛋白，“运载”钙离子穿过肠腔壁进入血液。
（2）、维D能直接刺激骨骼中的成骨细胞，促进钙盐沉积；维D还能促进破骨细胞的活性，使旧骨质中的骨盐溶解而增加骨钙释放。
（3）、维D在肾脏，间接地促进肾小管对钙的“回收利用”。
2、黄灯：少食盐等于补钙。
科学家发现，盐的摄入量越多，钙的吸收就越差。“新版膳食指南”推荐的标准是，每人每日食盐量不超过6克。 每日钙摄入量不足，血钙“夺取”骨钙，以保证生命活动之需，而钙质的迁徙，会造成血管硬化等恶果。
人体有一个自稳系统，当血钙水平低时，立刻发布一种信息，甲状旁腺接到信息后，立即分泌“破骨素”，这种激素刺破骨膜，激活破骨细胞，溶出骨钙，补血钙之不足。而这些溶出的骨钙，其浓度远远高于血钙，极易沉积在血管壁上，吸引胆固醇进入血管，造成动脉硬化。近年来医学研究表明，补钙，不仅可以防骨质疏松，还可以防治动脉硬化和高血压，还有显著的降低血脂作用。 钙离子拮抗剂也叫钙通道阻滞剂，是高血压治疗中一类非常重要的药物，我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示，亚洲患者对钙离子拮抗剂更敏感，也更容易坚持治疗。那么，钙拮抗剂是如何降低血压的呢？这一类药物该如何正确使用呢？
讲到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血压是如何产生的。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。绝大部分高血压患者（90%以上）没有特定的病因，多是随着年龄增加，血管壁弹性减弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），地尔硫卓还能直接舒张供给心脏血液的冠
状动脉，用于治疗心绞痛。
钙拮抗剂是一个成员众多的大家庭，很像在同一把大伞下避雨的人，性别、年龄、种族、性格各不相同。使用历史最长、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的钙离子拮抗剂。服用心痛定后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人
常常感到头痛、心跳快、面红、不容易坚持治疗。另外，心痛定作用持续时间短，一般每天需服用3次，并且两次服药间血压可能会上升，很难做到24小时有效控制血压。基于我国经济发展现状，还有相当部分患者需要价格低廉的药物，但此时需注意不要长期、大剂量服用短效的钙离子拮抗剂，可以加用β－阻滞剂以加强疗效，减少副作用。
为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，又开发了第二代药物，包括短效钙离子拮抗剂的缓释和控释剂型，通过给以往不够理想的短效药物穿上一件特殊的外衣，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。但患者的胃肠道功能可能影响药物的疗效，所以此类药不能掰成两半服用。
络活喜是第三代钙离子拮抗剂的代表药物，也是目前唯一分子本身长效的钙离子拮抗剂。它的半衰期长达35—50小时，因此不需要使用缓释或控释剂型，就可以做到每日服用一次，24小时平稳控制血压，并且它的疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次不会造成血压升高。
值得一提的是，钙剂与钙离子拮抗剂不矛盾。实际上，这两种药物虽然作用相反，但联合使用时，其作用非但不会相互抵消，而且能相互促进。
补钙是为了纠正负钙平衡，防止体内的钙代谢紊乱和骨钙丢失，同时避免钙盐异常沉积在血管、软组织内，减少动脉粥样硬化的发生。细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子浓度远远大于细胞内的钙离子浓度，这种浓度梯度的维持主要靠的是钙离子通道。一旦细胞膜上钙离子通道调控失灵，大量钙离子就会进入细胞内，引起血管平滑肌收缩，血压就会升高，甚至会引起心绞痛、心肌梗死。钙离子拮抗剂可通过拮抗钙离子通过细胞膜进入细胞，从而减少血管的收缩。适当正确地使用钙离子拮抗剂能及时关闭钙离子通道，阻断钙离子的非正常内流。临床中常用的钙离子拮抗剂，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治疗高血压的首选药物。由此可见，钙剂与钙离子拮抗剂均能起到保护心脑血管、预防和治疗高血压的作用，两者同服并不矛盾。
临床研究发现，老年高血压患者在服用降压药的同时，服用钙剂有助于降低血压。此外，补充钙剂能抵消高盐膳食对自发性高血压的致高血压作用，这可能与钙剂可防止血浆中去甲肾上腺素浓度的升高有关。 细胞内钙离子增加，导致细胞功能异常（减退或衰竭），是机体衰老的进程。也就是说，人衰老的过程（机体器官功能减退的过程）就是细胞内钙增加的过程。细胞内为什么钙会增加呢？
缺钙是一个主要且重要因素：缺钙——甲状旁腺激素分泌增加——骨钙溶解释放至血液（可导致骨质疏松）——钙进入细胞——细胞内钙增加——降钙素分泌增加——血钙回至骨骼（导致骨质增生）
上述过程是个循环、反馈过程。 细胞内钙增加，平滑肌紧张度增加，在部分人就会出现血压升高——高血压。
从上述循环过程看，血钙不能真实反映机体钙的水平。因此并不能以血钙水平断定缺钙与否。
所以，适当补钙对延缓衰老、预防疾病有相当重要的临床意义。
