书上说钠钾泵功能障碍时细胞内钠离子积聚.为了维持细胞内外离子等渗.大量水分子会进入细胞.导致细胞水

书上说钠钾泵功能障碍时细胞内钠离子积聚.为了维持细胞内外离子等渗.大量水分子会进入细胞.导致细胞水肿。我想问的是…1.钠离子通道为什么会开启使钠离子进入细胞造成钠离子积聚?2.如果是因为细胞受刺激产生兴奋而使钠离子内流.那在这同时钾离子通道不是也会开启而使钾离子外流吗?细胞内外渗透压不就基本没变化了么?3.难道细胞内外渗透压是取决于某一种离子的浓度?

细胞膜通透性改变是指细胞膜的选择透过性发生了改变,膜上运输离子的载体蛋白、通道蛋白等失去作用,或者由原来的关闭状态变为开放状态等等细胞受到刺激通透性发生改变,最直接的例子就是生物体内兴奋神经纤维上的传导和动作电位产生的原理~比如说动作电位【已经为你用离子做了例子了~】在静息电位的基础上,细胞受到一个适当的刺激,其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原,这种膜电位的波动称为动作电位。形成条件  ①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外,而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。(主要是钠-钾泵的转运)。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许钾离子通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。形成原理  细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多,它有从细胞外向细胞内扩散的趋势,但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时,首先是少量兴奋性较高的钠通道开放,很少量钠离子顺浓度差进入细胞,致使膜两侧的电位差减小,产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值(阈电位)时,就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放,此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差(内负外正)的作用下,使细胞外的钠离子快速、大量地内流,导致细胞内正电荷迅速增加,电位急剧上升,形成了动作电位的上升支,即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时,也就是钠离子的平衡电位时,钠离子停止内流,并且钠通道失活关闭。在此时,钾通道被激活而开放,钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外,大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降,形成了动作电位的下降支,即复极化。此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平,但是由去极化流入的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位,此时,通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入,恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布,为下一次兴奋做好准备。总之,动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致;复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。这就是细胞膜通透性在受刺激时候发生的变化~希望对你有帮助~想了解详细的就去参考资料里看吧~
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第1个回答  2019-01-07
1.不是钠离子通道开启导致钠离子积聚,而是正常静息电位下对钠就有较低的通透性,这个是钠离子通道。同时钠钾泵会泵出去三个钠泵进来两个钾离子。那么问题来了,如果细胞损伤,atp缺乏导致钠钾泵失活,钠钾泵将不再泵出去钠离子,所以钠离子会相对正常下有积聚。2.所有的细胞都有静息电位但只有神经细胞,肌细胞和一些腺细胞会产生动作电位也就是产生兴奋性。所以这个钠离子积聚跟兴奋性没有关系是属于细胞损伤机制。那么在细胞兴奋时,去极化过程中钠离子通道会开启,钾离子通道是关闭的。当到达峰电位的时候钠离子通道才逐渐关闭而钾离子通道会重新逐渐开启。所以动作电位上升段主要由于钠离子通道开放大量钠离子快速内流,下降段主要由于钠离子通道逐渐关闭钾离子通道逐渐开启。一个动作电位持续大概一百毫秒所以在这个很短的时间内总的来说渗透压基本不变或者很快回复正常否则难道你细胞兴奋一次就水肿一次吗?3.综上我觉得不是取决于某一个离子,渗透压取决于溶质吧?离子,蛋白质,等等,总的来说细胞内外的这些物质浓度要维持一个平衡,所以当其中某个物质比如很典型的钠离子因为细胞损伤积聚了那么细胞外的水分就会进入细胞以维持钠离子的浓度正常。
第2个回答  2015-12-09
你钱太少追问

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你穷吗