四亚甲基二砜四胺(俗名毒鼠强,分子式:C4H8N4O4S2,分子量240.27),20世纪中期研发的急性杀鼠药。立方晶型(由丙酮重结晶)。对各类动物、包括人类毒性都极高,经常被人作毒药害人。又由于性质稳定,不易分解容易造成积累,有二次中毒的可能,中国明令禁止生产、使用。[1]其为剧毒物品,编号A2118。
无味、无臭、有剧毒的粉状物。在水中溶解度约0.25mg/mL[1];微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。它是一种磺胺衍生物,主要用途是杀鼠剂。易溶于苯、乙酸乙酯,TETS微溶于水、二甲基亚砜(DMSO),不溶于甲醇和乙醇。受丙酮晶体化时结成立方晶体。[4]
在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。受热分解有毒氧化氮、氧化硫气体。[3]
TETS作为一种神经毒素能引起致命性的抽搐,效果与印防己毒素相似,是最危险的杀鼠剂之一。TETS的毒性比氰化钾强100倍,它是可能比士的宁更强烈的痉挛剂。它是一种γ-氨基丁酸(GABA)的拮抗物,与神经元GABA受体形成不可逆转的结合,使氯通道和神经元丧失功能,且尚未有确认的解毒剂。人类的致命剂量被认为是7至10毫克。诊断中毒使用气相层析,而治疗主要是支持性质的,使用大剂量的苯二氮䓬类药物和吡哆醇。
Symthies于1974年藉离体器官试验初步证明TETS可拮抗大鼠颈上神经节的去极化作用,并基于TETS与GABA受体的结构,提出理论上TETS可与γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid,GABA)受体通过三个氢键结合,直接阻断GABA与对应受体的结合,从而降低与GABA受体偶联的离子载体的最大去极化幅度,令其介导的抑制性作用减弱,进而致使神经元过度兴奋,表现出强惊厥作用。在正常情况下,GABA作用于相应受体,使神经细胞膜的氯离子通透性增加而产生抑制性突触后电位(Inhibitory postsynaptic potential, IPSP),神经细胞的兴奋性亦相应下降。
另一方面,TETS可导致人体多器官损伤,提示其致毒机理尚未完全被探明
TETS会遗留在被毒害的牲畜体内,而食用这些动物的肉有中毒的危机。
哺乳动物口服的LD50(半数致死剂量)为0.10mg/kg。
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