简述细菌进入机体后的递呈过程

如题所述

  (1)细菌进入机体后,树突状细胞、单核巨噬细胞等通过TLR感受入侵细菌的PAMP刺激后,经由胞内信号传导通路,从而合成IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF及IFN等细胞因子并释放,引起粒细胞、巨噬细胞趋化聚集,当病原体的抗原决定簇和巨噬细胞表面的FC受体结合,并且细菌-氨基端与补体的羧基端结合使补体激活,从而使巨噬细胞将细菌通过吞噬或者吞饮形成吞噬体,巨噬体在与细胞中的溶酶体结合,其内的水解酶将细菌水解清除
  (2)细菌作为外源性抗原被APC通过吞噬或吞饮等作用摄入,消化裂解为一定大小的抗原肽片段,与胞内的MHCII类分子结合形成抗原肽-MHCII类分子复合物形式呈递给CD4+T细胞,使得CD4+Th细胞得到活化和增殖形成Th1和Th2细胞.CD4+Th1细胞一方面分泌巨噬细胞活化因子,活化巨噬细胞更有效地破坏细胞内寄生的细菌(胞内菌),另一方面通过诱导活化B细胞产生调理性抗体,通过调理作用杀伤发生感染的靶细胞.CD4+Th2细胞产生大量的以IL-4、IL-5、IL-6、IL-10为主的细胞因子,活化的B细胞通过表面的细胞因子受体与活化的CD4阳性TH细胞、CD4+TH-2细胞产生的IL-2 、IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子作用后,可进一步分化增生成为浆细胞,合成分泌抗体,与抗原结合形成免疫复合物,体液中的补体系统则与复合物结合形成免疫粘附,吞噬细胞清除免疫复合物.其中,有部分B细胞分化成为记忆B细胞,当记忆B细胞与相同抗原再次接触后,可以迅速增生分化为浆细胞,合成分泌抗体.
  2答:(1)病毒侵入易感宿主细胞后,以其DNA为模板,通过转录、翻译,在细胞内生成病毒蛋白质抗原 .
  (2)该种内源性抗原被存在于细胞质内的蛋白酶体(又叫小分子聚合多肽)降解成肽段 .
  (3)抗原肽运转体将细胞质内生成的肽段转运到内质网中,经过加工修饰,成为具有免疫原性的抗原肽 .
  (4)抗原肽与内质网中合成的MHCⅠ类分子结合,形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合体后转入高尔基复合体,再通过分泌小泡运送到细胞表面,供CD8+TC细胞识别.
  (5)Tc细胞到达抗原所在部位后, 一方面通过自我繁殖复制出大量相同的Tc细胞,一方面一部分分化为记忆细胞.通TCR-CD3复合物与靶细胞表面抗原肽—MHC-Ⅰ类分子复合物紧密结合,并在多种粘附分子、细胞因子等参与下, 完成复杂的识别、粘附、信号传递等过程, 触发细胞活化释放溶细胞介质.
  (6)致死性打击阶段(杀伤主要机制),效应Tc细胞主要通过三种方式杀伤靶细胞:①穿孔素—颗粒酶系统效应:Tc细胞释放颗粒中预先合成的穿孔素和颗粒酶.穿孔素以单体形式释放后,插入靶细胞膜多聚化, 形成管状多聚穿孔素(孔道), 容许Na+和水分子进入靶细胞, 使靶细胞渗透压改变, 最终导致靶细胞溶解.另一方面为颗粒酶进入靶细胞提供通道.颗粒酶是一类丝氨酸酯酶, 具有核酸酶效应.从颗粒中释放后经多聚穿孔素进入靶细胞, 在靶细胞内触发引起DNA断裂的机制, 导致靶细胞调亡.由于颗粒中的物质是预先合成的, 所以这一途径引起的杀伤是非常迅速的.效应细胞颗粒中储存的穿孔素和颗粒酶数量使得一个效应细胞足以连续杀伤许多细胞.② FasL/Fas系统效应:效应Tc细胞杀伤靶细胞的另一种方式是通过与靶细胞的直接接触, 活化的CTL膜上表达FasL, 它与靶细胞膜上的Fas结合, 导致靶细胞调亡.③细胞因子途径:效应Tc细胞分泌TNF-α和TNF-β, 如果靶细胞表面表达, 可被这些细胞因子杀伤.
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